用后宜将剩余药品放回袋内，折封保存。

1.成人及16岁和以上的青少年:解热镇痛：一次0.5g，一日0.5～2.0g。

抗风湿：一次0.5～1g，一日3～4g。

抑制血小板聚集：遵医嘱。

2.儿童：16岁以下的儿童和青少年不宜服用，除非有明确的适应症(如，川崎氏病)。

长期大量用药(如治疗风湿热)、尤其当血药浓度＞200μg/ml时较易出现不良反应。

1．上、下消化道不适：较常见的如消化不良、恶心、呕吐、上腹部不适或疼痛等胃肠道反应。

罕见的如胃肠道炎症、溃疡。

极罕见的可能出现胃肠道出血和穿孔，伴有实验室异常和临床症状。

2．由于阿司匹林对血小板的抑制作用，阿司匹林可能增加出血的风险。

已观察到的出血包括手术期间出血，血肿，鼻出血，泌尿生殖器出血，牙龈出血。

也有罕见至极罕见出血的报道，如胃肠道出血、脑出血(血压控制不良的高血压患者和/或与抗凝药合用)，可能威胁生命。

3．急性或慢性出血后可能导致贫血/缺铁性贫血(如隐性的微出血)，伴有实验室异常和临床症状，如虚弱，苍白，低血压。

4．中枢神经系统：出现可逆性耳鸣、听力下降，多在服用一定疗程，血药浓度达200～300μg/ml后出现。

5．过敏反应：表现为哮喘、荨麻疹、血管神经性水肿或休克。

多为易感者，服药后迅速出现呼吸困难，严重者可致死亡，称为阿司匹林哮喘。

有的表现为阿司匹林过敏、哮喘和鼻息肉三联征，往往与遗传和环境因素有关。

6．肝、肾功能损害，与剂量大小有关，尤其是剂量过大使血药浓度达250μg/ml时易发生。

损害均是可逆性的，停药后可恢复。

但有引起肾乳头坏死的报道。

2．服用阿司匹林或其他非甾体类抗炎药后诱发哮喘、荨麻疹或过敏反应的患者。

3．禁用于冠状动脉搭桥手术(CABG)围手术期疼痛的治疗。

4．有应用非甾体抗炎药后发生胃肠道出血或穿孔病史的患者。

5．有活动性消化道溃疡/出血，或者既往曾复发溃疡/出血的患者。

6．重度心力衰竭患者。

7．血友病或血小板减少症。

8．患川崎氏病的3个月以下婴儿禁用。

9．妊娠最后3个月的妇女禁用本品。

2．根据控制症状的需要，在最短治疗时间内使用最低有效剂量，可以使不良反应降到最低。

3．在使用所有非甾体抗炎药治疗过程中的任何时候，都可能出现胃肠道出血、溃疡和穿孔的不良反应，其风险可能是致命的。

这些不良反应可能伴有或不伴有警示症状，也无论患者是否有胃肠道不良反应史或严重的胃肠事件病史。

既往有胃肠道病史(溃疡性大肠炎，克隆氏病)的患者应谨慎使用非甾体抗炎药，以免使病情恶化。

当患者服用该药发生胃肠道出血或溃疡时，应停药。

老年患者使用非甾体抗炎药出现不良反应的频率增加，尤其是胃肠道出血和穿孔，其风险可能是致命的。

4．针对多种COX-2选择性或非选择性NSAIDs药物持续时间达3年的临床试验显示，本品可能引起严重心血管血栓性不良事件、心肌梗死和卒中的风险增加，其风险可能是致命的。

所有的NSAIDs，包括COX-2选择性或非选择性药物，可能有相似的风险。

有心血管疾病或心血管疾病危险因素的患者，其风险更大。

即使既往没有心血管症状，医生和患者也应对此类事件的发生保持警惕。

应告知患者严重心血管安全性的症状和/或体征以及如果发生应采取的步骤。

患者应该警惕诸如胸痛、气短、无力、言语含糊等症状和体征，而且当有任何上述症状或体征发生后应该马上寻求医生帮助。

5．和所有非甾体抗炎药(NSAIDs)一样，本品可导致新发高血压或使已有的高血压症状加重，其中的任何一种都可导致心血管事件的发生率增加。

服用噻嗪类或髓袢利尿剂的患者服用NSAIDs时，可能会影响这些药物的疗效。

高血压病患者应慎用NSAIDs，包括本品。

在开始本品治疗和整个治疗过程中应密切监测血压。

6．有高血压和/或心力衰竭(如液体潴留和水肿)病史的患者应慎用。

7．NSAIDs，包括本品可能引起致命的、严重的皮肤不良反应，例如剥脱性皮炎、Stevens Johnson综合征(SJS)和中毒性表皮坏死溶解症(TEN)。

这些严重事件可在没有征兆的情况下出现。

应告知患者严重皮肤反应的症状和体征，在第一次出现皮肤皮疹或过敏反应的其他征象时，应停用本品。

8．长期大量用药时应定期检查血细胞比容、肝功能及血清水杨酸含量。

9．下列情况应慎用：有哮喘及其它过敏性反应时；

葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷者(本品偶见引起溶血性贫血)；

痛风(本品可影响其他排尿酸药的作用，小剂量时可能引起尿酸潴留)；

肝功能减退时可加重肝脏毒性反应，加重出血倾向，肝功能不全和肝硬化患者易出现肾脏不良反应；

心功能不全或高血压，大量用药时可能引起心力衰竭或肺水肿；

肾功能不全时加重肾脏毒性的危险；

血小板减少者。

10．对诊断的干扰：
(1)长期一日用量超过2.4g时，硫酸铜尿糖试验可出现假阳性，葡萄糖酶尿糖试验可出现假阴性；

(2)可干扰尿酮体试验；

(3)当血药浓度超过130μg/ml时，用比色法测定血尿酸可得假性高值，但用尿酸酶法则不受影响；

(4)用荧光法测定尿5-羟吲哚醋酸(5-HIAA)时可受本品干扰；

(5)尿香草基杏仁酸(VMA)的测定，由于所用方法不同，结果可高可低；

(6)由于本品抑制血小板聚集，可使出血时间延长。

剂量小到一日40mg也会影响血小板功能，但是临床上尚未见小剂量(一日＜150mg)引起出血的报道；

(7)肝功能试验，当血药浓度＞250μg/ml时，丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶及血清碱性磷酸酶可有异常改变，剂量减小时可恢复正常。

(8)大剂量应用，尤其是血药浓度＞300μg/ml时凝血酶原时间可延长；

(9)每天用量超过5g时血清胆固醇可降低；

(10)由于本品作用于肾小管，使钾排泄增多，可导致血钾降低；

(11)大剂量应用本品时，用放射免疫法测定血清甲状腺素(T4)及三碘甲状腺原氨酸(T3)可出现较低水平；

(12)由于本品与酚磺酞在肾小管竞争性排泄，可使酚磺酞排泄减少(即PSP排泄试验)。

(11)儿童服用本品时可能会发生阿司匹林相关的瑞氏综合征(Reye’s syndrome)。

瑞氏综合征是一种十分罕见的疾病，可累及肝、脑，并且可能致命。

因此，16岁以下的儿童不宜服用本品，除非有明确的适应症，如川崎氏病(Kawasaki’s disease)。

2．本品可在乳汁中排泄，哺乳期妇女口服650mg，5～8小时后乳汁中药物浓度可达173～483μg/ml，母乳喂养的患者，应禁用本品，因为可能导致瑞氏综合征。

经常大剂量使用本品会损害血小板功能，如果新生儿维生素K储备低，会使婴儿产生低凝血酶原症。

当已采用定期或大剂量服用阿司匹林治疗时，应及早停止母乳喂养。

3．阿司匹林对怀孕和哺乳的已知风险如下：
本品易于通过胎盘屏障。

动物试验在妊娠头3个月应用本品可致畸胎，如脊椎裂、头颅裂、面部裂、腿部畸形，以及中枢神经系统、内脏和骨骼的发育不全。

也有报道在人类应用本品后发生胎儿缺陷者。

此外，在妊娠后3个月长期大量应用本品可使妊娠期延长，也有增加过期产综合征及产前出血的危险。

在妊娠的最后2周应用，可增加胎儿出血或新生儿出血的危险。

在妊娠后期长期用药也有可能使胎儿动脉导管收缩或早期闭锁，导致新生儿持续性肺动脉高压及心力衰竭。

曾有报道，在妊娠后期因过量应用或滥用本品而增加了死胎或新生儿死亡的发生率(可能由于动脉导管闭锁、产前出血或体重过低)。

但是应用一般治疗剂量尚未发现上述不良反应。

瑞氏综合征是一种十分罕见的疾病，可累及肝、脑，并且可能致命。

因此，16岁以下的儿童不宜服用本品，除非有明确的适应症，如川崎氏病(Kawasaki’s disease)。

再则胃肠道副作用(包括溃疡和出血)却增加；

此外，由于对血小板聚集的抑制作用加强，还可增加其他部位出血的危险。

本品与对乙酰氨基酚长期大量合用有引起肾脏病变包括：肾乳头坏死、肾癌或膀胱癌的可能。

2．与任何可引起低凝血酶原血症、血小板减少、血小板聚集功能降低或胃肠道溃疡出血的药物合用时，可有加重凝血障碍及引起出血的危险。

3．与抗凝药(双香豆素、肝素等)、溶栓药(链激酶、尿激酶)合用，可增加出血的危险。

4．尿碱化药(碳酸氢钠等)、抗酸药(长期大量应用)可增加本品自尿中排泄，使血药浓度下降。

但当本品血药浓度已达稳态而停用碱性药物，又可使本品血药浓度升高到毒性水平。

碳酸酐酶抑制药可使尿碱化，但可引起代谢性酸中毒，不仅能使血药浓度降低，而且使本品透入脑组织中的量增多，从而增加毒性反应。

5．尿酸化药可减低本品排泄，使其血药浓度升高。

本品血药浓度已达稳态的患者加用尿酸化药后可能导致本品血药浓度升高，毒性反应增加。

6．糖皮质激素(简称激素)可增加水杨酸盐的排泄，合用时为了维持本品的血药浓度，必要时应增加本品的剂量。

本品与激素长期合用，尤其是大量应用时，当激素减量或停药时可出现水杨酸反应，甚至有增加胃肠溃疡和出血的危险性。

为此，目前临床上不主张将此二种药物同时应用。

7．胰岛素或口服降糖药物的降糖效果可因与本品合用而加强和加速。

8．与甲氨蝶呤(MTX)合用时，可减少甲氨蝶呤与蛋白的结合，减少其从肾脏的排泄，使血药浓度升高而增加毒性反应。

9．丙磺舒或磺吡酮(sulfinpyrazone)的排尿酸作用，可因同时应用本品而降低；

当水杨酸盐的血药浓度＞50μg/ml时即明显降低，＞100～150μg/ml时更甚。

此外，丙磺舒可降低水杨酸盐自肾脏的清除率，从而使后者的血药浓度升高。

10．本品可能提高地高辛的血浆浓度。

11．本品可提高某些抗癫痫药物的效应，如丙戊酸钠和苯妥英。

12．血管紧张素转换酶抑制剂(ACE)与高剂量阿司匹林合用：通过抑制前列腺素的血管扩张作用，降低肾小球滤过作用。

此外，还降低了该药的降压作用。

13．乙醇/酒精：由于阿司匹林和乙醇/酒精的累加效应，可增加对胃十二指肠粘膜的损害，并延长出血时间。

14．选择性5羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)：由于两者可能存在协同效应，可增加上消化道出血的风险。

2．重度，可出现血尿、抽搐、幻觉、重症精神紊乱、呼吸困难及无名热等；

儿童患者精神及呼吸障碍更明显；

过量时实验室检查可有脑电图异常、酸碱平衡改变(呼吸性碱中毒及代谢性酸中毒)、低血糖或高血糖、酮尿、低钠血症、低钾血症及蛋白尿。

处理：
成人患者在一小时以内服用本品超过250mg/Kg，应予活性炭解救。

需要检测血浆水杨酸浓度，尽管中毒严重程度不能单纯根据这项指标判断，但临床和生化特征必须加以考虑。

给予1.26%的碳酸氢钠溶液碱化尿液可增加清除量。

需监测尿液PH值。

用8.4%的碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒(首先检查血清钾浓度)。

强制性利尿应避免，因为这样不能提高水杨酸排泄，并且可能导致肺水肿。

血液透析治疗可用于治疗以下情况：严重程度的中毒；

患者血浆水杨酸浓度＞700mg/L(5.1mmol/L)，或低于此浓度但伴有严重的临床或代谢异常症状。

10岁以下或70岁以上的患者水杨酸中毒的风险更高，应该在早期进行透析治疗。

1．药理
(1)镇痛作用：主要是通过抑制前列腺素及其他能使痛觉对机械性或化学性刺激敏感的物质(如缓激肽、组胺)的合成产生镇痛作用，属于外周性镇痛药。

但不能排除中枢镇痛(可能作用于下视丘)的可能性。

(2)抗炎作用：确切的机制尚不清楚，可能由于本品作用于炎症组织，通过抑制前列腺素或其他能引起炎性反应的物质的合成而起抗炎作用。

抑制溶酶体酶的释放及白细胞趋化性等也可能与其有关。

(3)解热作用：可能通过作用于下视丘体温调节中枢引起外周血管扩张，皮肤血流增加，出汗，使散热增加而起解热作用。

此种中枢作用可能与前列腺素在下视丘的合成受到抑制有关。

(4)抗风湿作用：本品抗风湿的机制，除解热、镇痛作用外，主要在于抗炎作用。

(5)抑制血小板聚集的作用：是通过抑制血小板的环氧合酶，减少血栓素的生成而起作用。

2．毒理
急性毒性试验结果：大鼠经口LD50为1500mg/Kg；

小鼠经口LD50为1100mg/Kg。

吸收后，大部分在肝内水解为水杨酸盐，其血药峰浓度出现在口服后1～2小时，约为25～50μg/ml。

水杨酸盐的血浆蛋白结合率为65%～90%。

可分布于全身各组织，也能渗入关节腔和脑脊液。

水杨酸盐代谢成水杨尿酸及葡糖醛酸结合物，小部分氧化为龙胆酸。

游离水杨酸及结合的代谢物从肾脏排泄。

在碱性尿中排泄速度加快；

本品可通过乳汁排泄。

服用小剂量时，原形药的血浆半衰期为15～20分钟，水杨酸盐血浆半衰期2～3小时。

长期大剂量用药(如抗风湿)，因药物主要代谢途径已经饱和，未经代谢的水杨酸的排泄量增加，此时，剂量微增即可导致血药浓度较大的增加，水杨酸盐血浆半衰期可达20小时以上。