第 l 天静脉给药：将本品 6mg(1 安瓿)溶于 100ml 常用的输注液中(如生理盐水、林格氏液或 5%葡萄糖液)于化疗前快速静脉滴注或缓慢静脉推注，第 2～6 天口服给药。

儿童口服给药：可从安瓿中取适量的甲磺酸托烷司琼注射液，用桔子汁或可乐稀释后，在早晨起床时(至少于早餐前 1 小时）立即服用。

成人：
甲磺酸托烷司琼的成人推荐剂量为一次 6mg，每天一次，疗程为 6 天：
第 l 天静脉给药：将本品 6mg(1 安瓿)溶于 100ml 常用的输注液中。

(如生理盐水、林格氏液或 5%葡萄糖液)在化疗前快速静脉滴注或缓慢静脉推注。

第 2～6 天口服给药：片剂应在早晨起床时(至少于早餐前 l 小时)立即用水送服。

代谢不良者应用：
在为期 6 天的应用中，无需减少剂量。

肝或肾功能不全患者的应用：
在急性肝炎或脂肪肝患者中，甲磺酸托烷司琼的药代动力学无改变。

但是，肝硬化或肾功能不全患者
的血浆药物浓度则较正常的健康志愿者高约 50％，然而，如果采用一天 6mg，共六天的给药方案，则不必减量。

常见的不良反应有头痛、便秘、眩晕、疲劳和胃肠功能紊乱如腹痛和腹泻等。

其中某些症状可能由同时应用的化疗药或原来的疾病引起的。

2. 甲磺酸托烷司琼是否泌入人乳尚未证实，故用药患者不应授乳。

3. 甲磺酸托烷司琼常见不良反应是头晕和疲劳，患者服药后在驾车或操纵机械时须要小心。

2. 细胞色素 P450 酶抑制剂如西米替丁对甲磺酸托烷司琼的血浆浓度影响极微，无需调整剂量。

高血压患者的血压可升高。

处理：对症治疗，应对患者的重要生命体征作严密的观察。

某些物质包括一些化疗药可激发内脏粘膜的类嗜铬细胞释放出 5-羟色胺(5-HT)，从而诱发伴恶心的呕吐反射。

本品能选择性地阻断该反射中外周神经原突触前 5—HT3受体的兴奋，在中枢神经系统内，本品对调节传入最后区的迷走神经活动的 5-HT3受体可能有直接作用。

毒理研究：
重复给药毒性：大鼠和 Beagle 犬连续 28～30 天重复给药(途径与临床相同，6 天为一周期，第 l 天静注，第 2～6 天口服)的安全剂量分别为 1.5mg/kg／日和 12.5mg／kg／日。

大鼠剂量增至 6mg／kg／日，可见淋巴系统器官内淋巴细胞增生；

Beagle 犬剂量增至 5mg/kg／日，可见轻度、短暂的流涎、恶心呕吐、无力、活动减少等症状，未见其它毒性反应。

遗传毒性：经口给予本品 12.5～200mg/kg。

对小鼠骨髓微核无明显影响，体外高浓度也未见染色体畸
变和致突变作用。

生殖毒性：动物生殖毒性试验提示本品有潜在胚胎毒性，尚不清楚本品是否可进入乳汁中，因此妊娠
和哺乳期妇女不应使用本品。

蛋白结合率约 71％。

甲磺酸托烷司琼的代谢主要是吲哚环上 5、6 和 7 位的羟化，再进一步形成葡萄糖醛酸和硫酸的结合产物，最后经尿或胆汁排出(代谢物经尿和粪排出比例为 5：1)。

代谢物对 5-HT3受体的作用极弱，故不呈现药理作用。

代谢正常者的消除半衰期(β 相)约 7～10 小时，在代谢不良者中，该值可能延长至 45 小时。

本品的总体清除率约为 1 升／分钟，其中经肾清除的约为 10%。

在代谢不良的患者中，尽管经肾清除的比例不变，但总体清除率却降为 0.1～0.2 升／分钟。

这种降低可导致消除半衰期延长约 4～5 倍、AUC 值提高 5～7 倍，而 Cmax和分布容积却与正常代谢者无显著差别。

在代谢不良者中，经尿液排出的药物原型比例较代谢正常者大。

在剂量超过 10mg、每天二次的多天用药期间，参与本品代谢的肝酶系统的代谢能力可达饱和，并可造
成本品血浓度的剂量依赖性增高。

然而，即使在代谢不良者中，这类剂量所产生的血药暴露仍属可较好耐受的水平。

因此，如果采用 5mg／天、共六天的给药方案，不必担心药物的蓄积作用。