补充血容量后休克仍不能纠正者，尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。

由于本品可增加心排血量，也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。

慢性顽固性心力衰竭，静滴开始时，每分钟按体重0.5－2ug/㎏逐渐递增。

多数病人按1－3ug/㎏/分给予即可生效。

闭塞性血管病变患者，静滴开始时按1ug/㎏/分，逐增至5－10ug/㎏/分，直到20ug/㎏/分，以达到最满意效应。

如危重病例，先按5ug/㎏/分滴注，然后以5－10ug/㎏/分递增至20－50ug/㎏/分，以达到满意效应。

或本品20㎎加入5%葡萄糖注射液200－300ml中静滴，开

心跳缓慢、头痛、恶心呕吐者少见。

长期应用大剂量或小剂量用于外周血管病患者，出现的反应有手足疼痛或手足发凉；

外周血管长时期收缩，可能导致局部坏死或坏疽；

过量时可出现血压升高，此时应停药，必要时给予α受体阻滞剂。

⑵对人体研究尚不充分，动物实验未见有致畸。

给妊娠鼠有导致新生仔鼠存活率降低，而且存活者潜在形成白内障的报道。

孕妇应用时必须权衡利弊。

⑶本品是否排入乳汁未定，但在乳母应用未发生问题。

⑷本品在小儿应用未有充分研究。

⑸本品在老年人应用未有充分研究，但未见报告发生问题。

⑹下列情况应慎用：①嗜铬细胞瘤患者不宜使用：②闭塞性血管病（或有既往史者），包括动脉栓塞、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤（如冻疮）、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺氏病等慎用；

③对肢端循环不良的病人，须严密监测，注意坏死及坏疽的可能性；

④频繁的室性心律失常时应用本品也须谨慎。

⑺在滴注本品时须进行血压、心排血量、心电图及尿量的监测。

⑻给药说明①应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量。

②在滴注前必须稀释，稀释液的浓度取决于剂量及个体需要的液量，若不需要扩容，可用0.8㎎/ml溶液，如有液体潴留，可用1.6－3.2㎎/ml溶液。

中、小剂量对周围血管阻力无作用，用于处理低心排血量引起的低血压；

较大剂量则用于提高周围血管阻力以纠正低血压。

③选用粗大的静脉作静注或静滴，以防药液外溢，及产生组织坏死；

如确已发生液体外溢，可用5－10㎎酚妥拉明稀释溶液在注射部位作浸润。

④静滴时应控制每分钟滴速，滴注的速度和时间需根据血压、心率、尿量、外周血管灌流情况、异位搏动出现与否等而定，可能时应做心排血量测定。

⑤休克纠正时即减慢滴速。

⑥遇有血管过度收缩引起舒张压不成比例升高和脉压减小、尿量减少、心率增快或出现心律失常，滴速必须减慢或暂停滴注。

⑦如在滴注多巴胺时血压继续下降或经调整剂量仍持续低血压，应停用多巴胺，改用更强的血管收缩药。

⑧突然停药可产生严重低血压，故停用时应逐渐递减。

⑵大剂量多巴胺与α受体阻滞剂如酚苄明、酚妥拉明、妥拉唑林(Tolazoline)等同用，后者的扩血管效应可被本品的外周血管的收缩作用拮抗。

⑶与全麻药（尤其是环丙烷或卤代碳氢化合物）合用由于后者可使心肌对多巴胺异常敏感，引起室性心律失常。

⑷与β受体阻滞剂同用，可拮抗多巴胺对心脏的β1受体作用。

⑸与硝酸酯类同用，可减弱硝酸酯的抗心绞痛及多巴胺的升压效应。

⑹与利尿药同用，一方面由于本品作用于多巴胺受体扩张肾血管，使肾血流量增加，可增加利尿作用；

另一方面本品自身还有直接的利尿作用。

⑺与胍乙啶同用时，可加强多巴胺的加压效应，使胍乙啶的降压作用减弱，导致高血压及心律失常。

⑻与三环类抗抑郁药同时应用，可能增加多巴胺的心血管作用，引起心律失常、心动过速、高血压。

⑼与单胺氧化酶抑制剂同用，可延长及加强多巴胺的效应；

已知本品是通过单胺氧化酶代谢，在给多巴胺前2－3周曾接受单胺氧化酶抑制剂的病人，初量至少减到常用剂量的1/10。

⑽与苯妥英钠同时静注可产生低血压与心动过缓。

在用多巴胺时，如必须用苯妥英纳抗惊厥治疗时，则须考虑两药交替使用。

⑴小剂量时（每分钟按体重0、5－2ug/㎏），主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；

⑵小到中等剂量（每分钟按体重2－10ug/㎏），能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善；

⑶大剂量时（每分钟按体重大于10ug/㎏），激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。

由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。

①对心脏β1受体激动，增加心肌收缩力作用强的多；

②由于增加肾和肠系膜的血流量，可防止由这些器官缺血所致的休克恶性发展。

在相同的增加心肌收缩力情况下，致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱。

总之，多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。

静注5分钟内起效，持续5－10分钟，作用时间的长短与用量不相关。

在体内很快通过单胺氧化酶及儿茶酚－氧位－甲基转移酶（COMT）的作用，在肝、肾及血浆中降解成无活性的化合物。

一次用量的25%左右，在肾上腺神经末梢代谢成去甲基肾上腺素。

半衰期约为2分钟左右。

经肾排泄，约80%在24小时内排出，尿液内以代谢物为主，极小部分为原形。