2.肾实质性病变所致继发性高血压。

重症高血压，或肾实质性病变继发性高血压患者每日起始剂量为2.5mg。

偶有伴呼吸困难的面、舌、咽喉部血管神经性水肿、严重血小板减少、肾功能不全恶化、或肝氨基转移酶升高。

有报道血管紧张素转换酶抑制剂可引起各种血细胞减少。

2．重症高血压患者、进行血液透析的患者、服用利尿药的患者(尤其是服药初期)、进行低盐疗法的较严重患者须从小剂量开始用药。

3．偶尔可因降压作用引起眩晕、蹒跚等，因此，高空作业等危险作业时应注意。

4．手术前24小时内最好不用本药。

2.哺乳期妇女慎用本品，必须用药时，应中止哺乳。

(2)本品与锂制剂(碳酸锂)合用可能引起锂中毒。

(3)使用利尿剂(三氯甲噻嗪、双氢氯噻嗪等)治疗的患者，初次服用本品会使降压效果增强。

(4)与非甾体抗炎药物(吲哚美辛)合用则使本品降压作用减弱(5)其他有降压作用的药物(降压药、硝酸类制剂等)也可增强本品的降压作用。

轻者置患者于卧位，血压低者给予补液、升压治疗；

显著的低血压反应的患者，应及时在心肺监测的同时，给予积极的心血管支持治疗。

口服后，在体内转换成活性代谢物咪达普利拉，后者可抑制ACE的活性，阻止血管紧张素Ⅰ转换成血管紧张素Ⅱ，使外周血管舒张，降低血管阻力，产生降压作用。

2.毒理(致癌、致突变和生殖毒性)大鼠和小鼠分别长期口服本品(每日10mg/kg和每日30mg/kg)18个月和4个月，均未发现有致癌作用。

细菌的逆转变异试验、小鼠微核试验、染色体畸变和基因突变试验均未见致突变作用。

大鼠和家兔的生殖毒性研究未见致畸和致死作用。

健康成人每次口服10mg，连续服用7天，血浆中咪达普利拉的浓度在3～5天后达稳态，未见有体内蓄积；

但肾功能障碍患者的血浆浓度与健康成年人比较，可见半衰期延长和血药峰浓度增大。