根据患者的临床反应，可将剂量增加，最大可增至每次10mg（每次二片），每日一次，早饭后服用。

与地高辛合用时，应密切注意地高辛的毒性反应。

肝功能不全患者服用西尼地平时，血浆西尼地平的浓度会增加，故应慎用。

西尼地平在肝脏中代谢，故与下列药物合用时应注意：
-抑制CYP3A4同工酶的药物，如：西咪替丁、酮康唑、伊曲康唑、红霉素、HIV蛋白酶抑制剂和氟西汀
-CYP3A4同工酶诱导剂，如：苯妥英、卡马西平和利福平
-需CYP3A4同工酶代谢的药物，如：环孢菌素
-抑制或诱导CYP2C19同工酶的药物
-需CYP2C19同工酶代谢的药物，如：S-美芬妥英和奥美拉唑葡萄汁可增加西尼地平的血药浓度，故两者不能合用。

育龄妇女治疗期间应采取避孕措施。

充血性心力衰竭患者慎用。

对下述情况时不推荐使用钙拮抗剂：
-不稳定型心绞痛
-1个月内曾发生过心肌梗塞
-左室流出道梗阻
-未治疗的充血性心衰
对钙拮抗剂有严重不良反应发生史者慎用。

在治疗开始，用药剂量增加，能够加剧咽痛的症状。

慢性肾功能不全者慎用。

与β-阻滞剂联合用药时慎用，特别是患有左心室功能不全者。

芬太尼麻醉时，建议术前36小时停止服用硝苯吡啶，及其它二氢吡啶类衍生物。

因突然停止给予钙拮抗剂可能引起病情恶化，故需要停药时应逐渐减量，并充分观察症状后停药，用量减至5mg时请使用其他药物。

停药需在医生指导下进行。

因本品可通过乳汁分泌，故哺乳期妇女应避免使用，若无法避免则应终止哺乳。

麻黄中的麻黄碱能够加剧高血压症状。

2.金丝桃：本品与金丝桃类相互作用临床上未见报道。

但是金丝桃类与本品的代谢途径相同。

本品被CYP450 酶系统代谢，CYP450 酶系统为P-糖蛋白药物转运的底物。

金丝桃类能够激活人体中的细胞色素P4503A4和P-糖蛋白。

体外试验表明金丝桃类的提取物能够抑制细胞色素P450同功酶包括P4503A4。

因此，能够被细胞色素P4503A4代谢的钙离子拮抗剂类的药物应该避免和金丝桃类联合使用。

3.与其它降压药合用：本品与其它降压药合用时可能有迭加作用，使降压效应增强，可能导致血压过度降低。

4.与地高辛合用：地高辛和钙拮抗剂合用可能使地高辛血药浓度上升，甚至产生地高辛中毒症状，如：恶心、呕吐、头痛、视觉异常、心律不齐等，调节地高辛用量或终止钙拮抗剂的给药能够改善相应症状，可能机理为钙拮抗剂能够使地高辛的肾及肾外清除率减少所致。

5.与西米替丁合用：钙拮抗剂与西米替丁合用有作用增强的报道，可能是西米替丁使肝脏血流量降低，钙拮抗剂在肝微粒体中的酶代谢被抑制，另外使胃酸降低，从而使钙拮抗剂的吸收增加。

6.与利福平合用：钙拮抗剂与利福平合用有作用减弱的报道，可能是利福平诱导肝药酶，从而促进钙拮抗剂的代谢，使其清除率上升所致。

7.与偶氮类抗真菌药合用：本品与偶氮类抗真菌药(如：酮康唑和伊曲康唑)合用时血药浓度会增加，可能是偶氮类抗真菌药抑制了CYP3A4而减少本品的代谢所致。

8.与葡萄汁合用：葡萄汁中某些成份可抑制CYP3A4而减少本品的代谢，从而导致本品的血药浓度上升。

它还可通过抑制Ca2+通过交感神经细胞膜上N型钙通道的跨膜内流而抑制交感神经末梢去甲肾上腺素的释放和交感神经活动。

毒理作用：
急性毒性：小鼠急性毒性试验结果表明单次灌服西尼地平片的最大耐药量为10g/kg。

亚急性毒性：大鼠亚急性毒性试验结果提示西尼地平对大鼠的无毒剂量为雄性大鼠50mg/kg/日，雌性大鼠6.25mg/kg/日，异常表现为雌性动物12.5mg/kg以上剂量组血清Cl-减少，25mg/kg以上剂量组出现腹胀，50mg/kg以上剂量组卵巢重量增加，100mg/kg以上剂量组雌雄均可见肝脏重量增加，但这些异常改变在停药后消失。

Beagle犬亚急性毒性试验结果提示西尼地平对犬的无毒剂量为25mg/kg/日，异常表现为雌性动物50mg/kg以上剂量组可见一过性眼及口腔粘膜苍白、呕吐，雄性动物50mg/kg以上剂量组出现Q-T间期延长，上述症状停药后恢复。

长期毒性：大鼠长期毒性试验结果提示西尼地平对大鼠的无毒剂量为雄性大鼠30mg/kg/日，雌性大鼠5mg/kg/日，异常表现为雌性动物25mg/kg剂量组，排便量减少、腹胀、摄水量和卵巢重量增加，尿比重降低，雄鼠10mg/kg剂量组，尿Na+及尿Cl-排出量增加，但上述症状停药后消失。

Beagle犬长期毒性试验结果提示西尼地平对犬的无毒剂量为6.25mg/kg/日，异常表现为25mg/kg以上剂量组，动物出现牙床肥大，副肾球状带肥厚，100mg/kg剂量组出现体重增加抑制，GTP升高，副肾重量增加，上述症状停药后恢复。

生殖毒性：大鼠妊娠前及妊娠早期给予西尼地平，实验结果表明50mg/kg以上剂量组出现早期死亡胎儿数增加，对胎儿外形、内脏及骨骼无异常影响。

大鼠胎儿器官形成期口服给予西尼地平，结果表明100mg/kg以上剂量组的母鼠出现妊娠期延长，50mg/kg以上剂量组出现胎儿骨骼变异及骨骼发育迟缓，具有一定的致畸性。

家兔胎儿形成期口服给予西尼地平的实验结果表明400mg/kg对母兔及胎儿无影响。

大鼠围产期及授乳期口服给予西尼地平，实验结果表明24mg/kg剂量组出现分娩时间延长，子宫内未排出残存胎儿数及新生胎仔存活数减少，对新生胎仔的发育、分化无影响。

致突变作用：细菌回复突变实验、哺乳动物培养细胞染色体突变实验及小鼠微核实验表明，西尼地平无致突变作用。

致癌作用：小鼠和大鼠实验表明本品无致癌作用。

健康成年男子口服本品10mg，每日1次，连服7日，药代动力学指标为：给药第1日、第4日、第7日的Cmax(单位：ng/ml)分别为9.5±1.6，13.5±5，16.5±7.9，Tmax(单位：小时)分别为2.8±1，3.7±0.8，3±1.3，半衰期t1/2(α)(单位：小时)分别为1±0.2～1.1±0.6，t1/2(β)(单位：小时)5.2±2～8.1±2.7，AUCO～∞(ng.h/ml)分别为59.1±12.7，108.1±29，95.5±34.5。

用药第4天后，血药浓度开始稳定，未发现药物蓄积情况。

高血压患者单次口服10mg本品后的血药浓度变化，肾功能正常和肾功能异常患者(血Cr：1.5～3.1mg/dl)之间没有显著差异，给肾功能低下的患者每日1次服用本品10mg，连续用药7日，其血药浓度的变化不会因多次服药而受影响。

在健康成年人，本品主要在肝脏经CYP3A4和CYP2C19代谢，代谢途径为甲氧乙基的脱甲氧化、肉桂酯的加水分解以及二氢吡啶的氧化。

健康成年男子每日2次服用本品10mg，连服7天，尿中未检测出药物原形，代谢物占总服药量的5.2%，体外实验发现人体血清蛋白结合率为99.3%。