本品的服用与进餐时间无关。

对于轻至中度的肾功能衰竭病人（肌酐清除率≥30毫升/分钟）或轻至中度肝功能衰竭的病人，不需要调整剂量。

安慰剂17.2%），眩晕。

偶见（5-0.1%）：乏力，抑郁。

上呼吸道偶见（5-0.1%）：咳嗽，鼻炎，鼻窦炎，咽炎，上呼吸道感染，鼻出血。

胃肠道偶见（5-0.1%）：恶心，腹泻，消化不良，腹痛。

下尿道偶见（5-0.1%）：尿频，尿道感染。

肌肉骨骼系统偶见（5-0.1%）：手臂或腿疼痛，关节炎，肌痛，扭伤和拉伤，肌肉痉挛。

其它偶见（5-0.1%）：无力，胸痛，虚弱，病毒感染，视觉障碍，结膜炎。

临床对照试验发现，缬沙坦组、ACEI组中性粒细胞减少的发生率分别为1.9%、1.6%。

缬沙坦组血清肌酐、血钾、总胆红素显著升高者分别为0.8%、4.4%、6%，ACEI组分别为1.6%、6.4%、12.9%。

偶见肝功能指标升高。

对原发性高血压患者接受缬沙坦治疗来说，不需要特别监测实验室指标。

因而应当定期监测血钾水平。

噻嗪类利尿剂与低钠血症和低氯性碱中毒有关。

噻嗪类药物可通过增加肾脏镁的排泄而引起低镁血症。

钠和/或血容量不足极少数情况下，在严重缺钠和或血容量不足患者（如大剂量应用利尿剂），开始给予本品治疗时可能出现症状性低血压。

在开始应用本品治疗前，应纠正低钠和/或血容量不足。

如发生低血压，应该让患者仰卧，必要时可以给予生理盐水。

血压稳定后可以恢复治疗。

肾动脉狭窄在单侧或双侧肾动脉狭窄或孤立肾狭窄的病人中，没有使用本品的经验。

肾功能不全对于肌酐清除率≥30毫升/分钟的病人不需要调整剂量。

肝功能不全对于非胆汁郁积的轻度至中度肝功能不全的病人应小心使用本品。

但是，由于缬沙坦每日80mg的剂量并未超过限度，以及氢氯噻嗪的药代动力学在肝功能不全时受到的影响并不显著，因此对这样的病人不需要调整剂量。

系统性红斑狼疮噻嗪类利尿剂能引发或加重系统性红斑狼疮。

其它代谢紊乱噻嗪类利尿剂可影响葡萄糖耐量和增加血清胆固醇，甘油三脂和尿酸水平。

对驾驶和操纵机器能力的影响与其它抗高血压药一样，服药患者在驾驶和操纵机器时应小心。

与年轻人相比，老年人氢氯噻嗪的稳态浓度高且系统清除率显著降低。

因而接受氢氯噻嗪治疗的老年病人需要密切监测。

与保钾利尿剂、补钾制剂或含钾的盐替代物、或其他可以增加血清钾的药物（如肝素）合用需要谨慎并监测血钾水平。

有报道，同时使用锂、ACE抑制剂和/或噻嗪类利尿剂，可引起血清锂浓度可逆性升高和锂中毒。

没有同时应用缬沙坦与锂的经验。

因此，在联合应用锂和本品的情况下，建议定期检测血清锂水平。

因为本品中含有噻嗪类利尿剂的成分，所以可能发生下列相互作用：与非甾体类抗炎药物合用（如水杨酸衍生物、吲哚美辛）可能减弱本品中噻嗪类成分的利尿和抗高血压的活性。

如同时存在血容量不足则可能导致急性肾功能衰竭。

与排钾利尿剂（如呋塞米）、皮质激素、促肾上腺皮质激素（ACTH）、两性霉素B、甘珀酸、青霉素G或水杨酸衍生物同时服用可以加剧钾和/或镁的丢失。

当同时给予抗胆碱能药物（如阿托品，比哌立登）时，噻嗪类利尿剂的生物利用度可能增加，这可能是胃肠道运动减弱和胃排空速度减慢的结果。

有联合使用氢氯噻嗪和甲基多巴引起溶血性贫血的个例报道。

消胆胺和考来替泊减少噻嗪类利尿剂的吸收。

联合使用噻嗪类利尿剂和维生素D或钙盐可以增强升高血钙的效果。

联合使用环孢素可能增加高尿酸血症的危险性而引起痛风的症状。

用药过量后的主要症状可能为显著低血压。

如果出现低血压，应让病人仰卧且给予液体和电解质替代治疗。

当氢氯噻嗪过量时，下列症状和体征也可能出现：恶心、瞌睡、血容量不足、电解质紊乱，引起心律失常和肌肉痉挛。

如果服药时间短可以催吐。

如果服药时间已较长，应该给予适量的活性炭。

AT1受体亚型介导血管紧张素Ⅱ的生理反应，AT2受体亚型与心血管作用无关，缬沙坦对AT1受体没有部分激动剂的活性。

对大多数患者，单剂口服2小时内产生降压效果，4-6小时达作用高峰，降压效果维持至服药后24小时以上。

在长期治疗中，治疗2-4周后达最大降压疗效，并得以维持。

与氢氯噻嗪联合应用显著地增强缬沙坦的降压作用。

突然终止缬沙坦治疗，不引起高血压“反跳”或其他副作用。

缬沙坦不影响高血压患者的空腹总胆固醇、甘油三酯、血糖或尿酸水平。

缬沙坦对ACE没有抑制作用，不引起缓激肽和P物质的潴留，故不易引起咳嗽。

比较缬沙坦与ACE抑制剂的临床试验证实，缬沙坦组干咳的发生率（2.6%）显著低于ACE抑制剂组（7.9%）（P＜0.05）。

在一项对曾接受ACE抑制剂治疗后发生干咳症状的患者进行的临床试验发现，缬沙坦组、利尿剂组、ACEI组分别有19.5%，19.0%，68.5%患者出现咳嗽（P＜0.05）。

在对照临床试验中，用缬沙坦和氢氯噻嗪联合治疗的病人咳嗽的发生率为2.9%。

缬沙坦对其他已知的在心血管调节中起重要作用的激素受体或离子通道无影响。

缬沙坦在降低升高的血压，不影响心率。

氢氯噻嗪：氢氯噻嗪的作用方式为抑制钠和氯离子的共转运，竞争氯离子作用部位能影响电解质的重吸收，这将直接增加钠和氯的排泄，并间接减少血浆容积，继而增加血浆肾素活性，醛固酮分泌和钾排泄，使血清钾降低。

因为肾素—醛固酮系统是血管紧张素Ⅱ依赖性的，联合使用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可减少与噻嗪类利尿剂相关的钾丢失。

在对照临床试验中显示，联合使用缬沙坦/氢氯噻嗪有明确的抗高血压作用，且比单独使用其中任何一种药物的作用更强。

吸收：缬沙坦口服后吸收迅速，平均绝对生物利用度为23%（23±7），在研究的剂量范围内，药代动力学曲线呈线性。

每天服用一次时，缬沙坦很少引起蓄积，在男性和女性中，血浆浓度相似，无论是否与食物同服，8小时后的血药浓度相似。

分布：绝大部分缬沙坦（94-97%）与血清蛋白结合（主要是白蛋白），1周内达稳态。

稳态分布容积约为17升。

清除：缬沙坦以多指数衰变动力学代谢（α项半衰期＜1小时，终末半衰期约9小时＝。

缬沙坦主要以原型排泄，70%从粪便排出，30%从尿排出。

氢氯噻嗪吸收:氢氯噻嗪口服后快速吸收，达峰时间（tmax）大约为2小时。

分布和清除:氢氯噻嗪的分布和消除动力学是双指数的，终末半衰期为6-15小时。

重复给药不改变氢氯噻嗪的动力学。

每天一次给药的蓄积非常小。

口服给药后氢氯噻嗪的绝对生物利用度是60-80%。

95%以上的吸收剂量以原型从尿液中排泄。

缬沙坦/氢氯噻嗪与缬沙坦同服，可使氢氯噻嗪的生物利用度大约降低30%；

与氢氯噻嗪合用不会显著影响缬沙坦的药代动力学。

相互作用对缬沙坦/氢氯噻嗪的联合使用没有影响.特殊临床情况下的药代动力学；

肾功能不全的病人在肌酐清除率为30-70毫升/分钟的病人中，不需要调整本品的剂量。

仅有30%的缬沙坦从肾排泄，因此，肾功能不全患者不必调整剂量（对严重肾衰，见禁忌）。

尚未见关于透析患者的研究，但鉴于缬沙坦与血浆蛋白高度结合，难以经透析清除。

对于肾功能不全的病人，氢氯噻嗪的平均血浆峰浓度和AUC增加。

由于肾脏清除的降低，在肾功能衰竭的病人中（肌酐清除率为30-70毫升/分钟）平均清除半衰期约增加两倍。

氢氯噻嗪可以通过透析而清除。

肝功能不全的病人在轻度和中度肝功能不全的病人中进行的药代动力学研究显示，缬沙坦的浓度大约是健康志愿者的两倍。

对于重度肝脏功能不全的病人没有应用缬沙坦的资料（见禁忌）。

肝脏疾病并不显著改变氢氯噻嗪的药代动力学，因而不需要降低剂量。