成人一次5-10mg(1-2片)，一日2次，给药剂量需根据每个病人的需要进行调整。

在剂量调整时应密切监测血压。

2.精神神经系统：有时出现无力、肌痛、头痛、头晕、耳鸣、乏力，较少数可有胸痛。

2.消化系统：有时出现恶心、腹胀满、腹痛、腹泻、便秘。

3.肝脏：有时出现GOT、GPT、ALP的异常。

4.肾脏：有时出现BUN异常。

5.过敏症：有时出现皮疹。

6.偶见尿频、牙龈增生、男性乳房女性化。

休克患者。

低血压患者。

警告：
对冠状动脉疾病患者可能增加心绞痛和/或心肌梗塞。

罕见病人(特别是有严重阻塞性冠状动脉疾病的病人)在开始钙通道阻滞疗法或增加剂量时发生心绞痛频率增加或过程延长或程度加重或急性心肌梗塞。

这种作用的机理尚未建立。

在心绞痛病人使用尼索地平的研究中，其发生率约为1.5%，而使用安慰剂病人则是0.9%。

对于已经服用其它降压药物的患者，严密观察特别重要。

虽然尼索地平对大多数病人的降压作用适中，耐受性较好，但少数患者出现过度而难以耐受的低血压。

低血压反应常发生在初始给药或继后的增加剂量时。

2、充血性心力衰竭：尽管在NYHAⅡ-Ⅳ型心衰患者上进行的急性血液动力学研究并未显示尼索地平有减弱心肌收缩力的作用，但本品对心衰患者的安全性还未最终确定。

因此心衰或心室功能损害的患者应慎用本品，尤其是与β-阻滞剂合用时。

3、肝脏损害患者：因为尼索地平经肝脏广泛代谢，肝硬化病人的血药浓度约为正常人的五倍，所以，严重肝功能不全的患者应慎用本品。

4、本品不应与高脂肪饮食同用。

葡萄汁可显著增加尼索地平和其它二氢吡啶类钙通道阻滞剂的生物利用度（Cmax平均升高30%，AUC平均升高20%），不应与本品同服。

5、停药时应逐渐减量。

孕猴流产率和死亡率增加，且可出现指（趾）畸形。

本品用于孕妇的安全性尚不能确定，故孕妇禁用本品。

目前尚不清楚尼索地平是否经乳汁排泄，故哺乳期妇女禁用。

其它临床经验也不能断定老年患者与青年患者的反应是否有区别。

65岁以上的患者被认为应该有更高的尼索地平血药浓度。

一般来说，老年患者选择剂量时应慎重，起始剂量应为给药剂量范围的低限值，说明老年患者存在肝、肾、心功能减退以及伴随的疾病或采用其它药物疗法的情况较多。

调整剂量时要密切监测血压。

同时服用西咪替丁400mg，每日两次，尼索地平的AUC及Cmax值将增加30-40倍。

服用雷尼替丁150mg，每日两次，尼索地平与之相互作用并不明显（AUC值减小15-20%）。

也未观察到组胺H2受体拮抗剂的药效作用。

癫痫患者同时服用苯妥因及本品40mg时，尼索地平的血药浓度将降低到无法检测的水平。

因此要避免将本品与苯妥因或其它任何已知的CYP3A4诱导剂合用，而要改用其它的抗高血压药物。

尼索地平与β-阻滞剂（阿替洛尔、普奈洛尔）的药动学相互作用呈多样性、不显著性。

普奈洛尔能减弱服用速释尼索地平后心率的加快。

对于服用阿替洛尔的患者，本品对其血压的影响大于未用过其它抗高血压药物者。

服用奎尼丁648mg，每日二次，尼索地平的生物利用度（AUC）将减少26%，但峰浓度不受影响。

未发现尼索地平与华法林或地高辛有明显的相互作用。

一般而言，其它二氢吡啶类药物过量时会导致低血压，这时需要有效的心血管支持，包括：监测心血管和呼吸系统的功能、抬高下肢，适当静脉补钙、升压药物和扩充血容量。

一般认为，肝功损伤的患者对尼索地平的清除要慢一些。

由于尼索地平与蛋白高度结合，因此，进行血液透析可能作用不大，而置换血浆或许会更有用。

它与其它二氢吡啶类药物能可逆地竞争与钙离子通道的结合。

由于血管平滑肌的收缩过程取决于细胞外钙通过特定的离子通道进入肌细胞，因此钙通道的抑制将导致小动脉的扩张。

体外试验表明：尼索地平对收缩过程的作用是有选择性的，对血管平滑肌的作用要强于心肌，尽管尼索地平与其它二氢吡啶类钙通道阻滞剂一样在体外有负性肌力作用，但在麻醉动物进行的研究表明：尼索地平出现扩血管作用的剂量低于影响心肌收缩力的剂量。

尼索地平对血压的作用主要是与剂量有关的外周血管阻力减少的结果。

尼索地平与其它的二氢吡啶类药物一样，有轻微的利尿作用，但它的抗高血压活性主要归于它对外周血管阻力的作用。

毒理试验：文献资料表明：尼索地平在不同的动物种属LD50不同，小鼠和大鼠灌胃测得LD50大于10g/Kg，兔和狗分别为2.5和2.0mg/Kg。

尼索地平的亚急性研究表明，大鼠和狗的中小剂量组无临床症状，血液学，尿检及组织病理检查均无明显变化：大剂量组见狗的心电图ST段压低，组织病理检查见左室乳头肌疤痕，结合心电图的变化，说明心肌损害是由降压后缺氧引起的，并非本品直接心脏毒性反应。

尼索地平妊娠大鼠及受精兔，中、小剂量组无明显的胚胎毒性和畸胎，仅大剂量组（30mg/Kg）发现胎仔和胎盘重量减轻，出现畸形和流产。

动物试验未显示尼索地平有致突变活性，未见致癌现象。

吸收后在各组织中分布，体内几乎完全被代谢，主要代谢途径为由1，4二氢吡啶环脱氢生成吡啶环，异丁基羟基化生成三元醇，酯开裂生成一元羧酸。

尼索地平在肝内代谢，70%经尿排泄，10%-15%原形和代谢产物经粪排泄。

老年或肝硬化患者，给予同剂量尼索地平后，其血浆浓度比健康年轻人高2～3倍或4～5倍。