2.劳力型心绞痛。

增加剂量前至少连续给药3日以上，以保证达到稳态血药浓度。

可与利尿剂、β-阻滞剂等抗高血压药物合用。

心绞痛口服，起始剂量20mg/次，一日3次，可随反应调整剂量至一次40mg/次，一日3次。

增加剂量前至少连续给药3日以上，以保证达到稳态血药浓度。

可与硝酸酯类、β-阻滞剂等抗心绞痛药合用。

2.有时出现谷丙转氨酶（GPT）、谷草转氨酶（GOT）升高。

3.较少见者有心悸、心动过速、心绞痛加重，减少剂量或加β受体阻滞剂可以纠正。

4.少有恶心、口干、便秘、乏力、皮疹等。

5.偶有胆红素、乳酸脱氢酶、胆固醇、尿素氮、肌酐升高；

偶见粒细胞减少。

2.重度主动脉狭窄病人。

3.颅内出血尚未完全止血的患者。

4.脑中风急性期颅内压增高的患者。

2.充血性心力衰竭患者慎用，特别是在与β受体阻滞剂合用时。

3.本品慎用于急性脑梗塞和脑缺血患者，以防发生低血压。

4.在治疗早期决定合适剂量的过程中，应仔细监测血压，注意避免5.发生低血压。

6.本品的最大降压作用是在血药峰浓度时，故宜在给药后1-2小时7.测血压；

为了解降压是否满意，则宜在血药谷浓度（给药后8小时）测血压。

8.用药后注意患者反应，尤其对于降压后心率加快者。

9.本品与β受体阻滞剂合用时，应避免突然停β受体阻滞剂，须逐10.停用本品时应逐渐减少剂量，并密切观察病情。

本品可能排入乳汁，大鼠口服本品后在乳汁中检测到高浓度的尼卡地平，故建议哺乳期妇女不用此药。

2.与西咪替丁合用可增加本品的血浆药物浓度，故应注意监测。

3.与地高辛合用未见到地高辛血药浓度升高，但须测定地高辛血药浓度。

4.与环孢素合用时环孢素血药浓度升高，须密切监测环孢素血药浓度并相应减少环孢素的剂量。

5.治疗浓度的呋噻米、普萘洛尔、双密达莫、华法林、奎尼丁、萘普生加于人体外血浆中不改变本品的蛋白结合率。

可采用对症治疗如排空胃内容物、抬高四肢、注意循环血量和尿排出量、心脏和呼吸功能的监测血管、静脉补液，对严重低血压患者给予血管升压药。

本品具有高度的血管选择性，对血管平滑肌的钙离子拮抗作用强于对心肌的作用。

2.动物实验中本品扩张冠状血管平滑肌。

本品可增加慢性稳定型心绞痛患者的运动耐受量，减少心绞痛发作频率。

3.本品降低人体外周血管阻力，使血压下降，可降低轻、中度高血压患者的收缩压与舒张压，但是不改变血压的昼夜节律变化。

此作用在高血压患者大于正常血压者，降压时有反射性心率加快和心肌收缩性增强。

4.本品增加心脏射血分数及心排血量，左室舒张末压改变不多。

5.可短暂增加尿钠排泄。

6.本品阻滞慢钙通道而不影响快钠通道。

麻醉狗实验表明本品扩张冠状动脉并增加局部心肌血流量，但不影响房室传导。

致癌、致突变和生殖毒性大鼠分别每日给尼卡地平5、15或45mg/kg，两年后的结果表明，甲状腺增生和瘤形成（滤泡状腺瘤/肿瘤）随剂量的增加而增加。

对大鼠的研究显示这些结果与尼卡地平诱导的血浆甲状腺素（T4）水平降低有关，伴随血浆促甲状腺素（TSH）水平的升高。

TSH的缓慢增加可引起甲状腺高度兴奋。

饮食缺碘的大鼠给尼卡地平一个月，出现甲状腺增生，可通过补充T4防止该现象。

小鼠每日给尼卡地平100mg/kg，18个月后未发现任何组织的瘤形成和甲状腺改变。

狗每日给尼卡地平25mg/kg，1年后未见甲状腺病理改变；

未发现尼卡地平影响人的甲状腺功能（血浆T4和TSH）。

在对微生物指示菌进行的生殖毒性试验、小鼠和仓鼠的微核试验或仓鼠的姐妹染色单体交换试验中均未发现尼卡地平有致突变作用。

雄性大鼠和雌性大鼠口服尼卡地平100mg/kg未见生殖能力损伤。

由于饱和肝脏首过代谢，呈非线性动力学特征。

口服20、30和40mg本品(一日3次)稳态时的达峰浓度分别为36、88和133ng/ml，且个体差异较大。

每日给药3次，2至3天后血药浓度达稳态，稳态时的血药浓度比单剂量给药时高2倍，平均消除半衰期8.6小时。

口服30mg本品稳态时的生物利用度为35%。

本品的血浆蛋白结合率高（95%），在不同种属动物间相近。

本品在肝脏广泛代谢，60%从尿中排出，35%从粪便排出，尿中检测到的原型药物小于1%。

给药后48小时内回收的药物总量为90%。

本品不诱导自身代谢，也不诱导肝微粒体代谢酶。

由于本品在肝脏广泛代谢，血药浓度水平受肝功能变化的影响。

严重肝功能失常患者的体内药物浓度高于正常受试者，半衰期明显延长。

本品在肾功能不全患者（基线血肌酐浓度1.2-5.5mg/dL）体内的血药浓度高于健康受试者。

口服30mg（一日3次）本品达稳态时，肾功能不全患者的Cmax和AUC比健康受试者高2倍。