极量：静脉注射一次0.5㎎，一日1㎎。

病情好转后，可改用洋地黄口服制剂。

成人致死量为10㎎。

小儿常用量：按体重0.007－0.01㎎/㎏或按体表面积0.3mg/m2,首剂给予一半剂量，其余分成几个相等部分，间隔0.5－2小时给予。

（2）少见的反应包括：视力模糊或"黄视"（中毒症状）、腹泻、中枢神经系统反应如精神抑郁或错乱。

（3）罕见的反应包括：嗜睡、头痛及皮疹、荨麻疹（过敏反应）等。

（4）中毒表现中，心律失常最重要，最常见为室性早搏，约占心脏不良反应的33%。

其次为房室传导阻滞，阵发性或加速性交界区心动过速，阵发性房性心动过速伴房室传导阻滞，室性心动过速、心室颤动、窦性停搏、等。

儿童中心律失常比其他反应多见，但室性心律失常比成人少见。

新生儿可有P－R间期延长。

（5）皮下注射可以引起局部炎症反应。

2．室性心动过速、心室颤动；

3．梗阻性肥厚型心肌病（若伴收缩功能不全或心房颤动仍可考虑）；

4．预激综合征伴心房颤动或扑动。

5．Ⅱo以上AVB(房-室传导阻滞)

1．近1周内用过洋地黄制剂者，不宜应用，以免中毒危险。

2．已用全效量洋地黄者禁用，停药7天后慎用。

3．不宜与碱性溶液配伍。

4．急性心肌炎、感染性心内膜炎、晚期心肌硬化等患者忌用。

5．本品慎用于：（1）低钾血症；

（2）不完全性房室传导阻滞；

（3）高钙血症；

（4）甲状腺功能低下；

（5）缺血性心脏病；

（6）急性心肌梗死早期；

（7）活动心肌炎；

（8）肾功能损害。

（9）房、室早搏者。

6．皮下注射或肌注可以引起局部炎症反应，一般仅用于静脉注射。

7．强心甙中毒，一般会有恶心、呕吐、厌食、头痛、眩晕等，首先应鉴别是由于心功能不全加重，还是强心甙过量所致，因前者需调整剂量，后者则宜停药。

8．用药期间忌用钙剂。

9．用药期间应注意随访检查：（1）血压、心率及心律；

（2）心电图；

（3）心功能监测；

（4）电解质尤其钾、钙、镁；

（5）肾功能；

（6）疑有洋地黄中毒时，应作洋地黄血药浓度测定。

本品可排入乳汁，哺乳期妇女应用时，停止哺乳。

早产儿与未成熟儿对本品敏感，按其不成熟程度而减小剂量。

按体重或体表面积，1月以上婴儿比成人用量略大。

2．与抗心律失常药、钙盐注射剂、可卡因、泮库溴胺（PancuroniumBromide,潘可龙，巴活郎）、萝芙木碱、琥珀胆碱(司可林，Scoline;SuxamethoniumChloride)或拟肾上腺素类药同用时，可因作用相加而导致心律失常。

3．血钾正常的严重或完全性房室传导阻滞的洋地黄化患者不应同时应用钾盐，噻嗪类利尿剂与本品同用时，常须给予钾盐，以防止低钾血症。

4．应注意β受体阻滞剂与本品同用，有导致房室传导阻滞发生严重心动过缓的可能。

但并不排除洋地黄不能控制心室率的室上性快速心律失常时应用β受体阻滞剂。

5．与奎尼丁同用，可使本品血药浓度提高约一倍，提高程度与奎尼丁用量相关，甚至可达到中毒浓度。

6．与维拉帕米、地尔硫卓、胺碘酮合用，由于降低肾及全身对强心甙的清除率而提高其血药浓度，可引起严重心动过缓。

7．螺内酯可延长本品半衰期，需调整剂量或给药间期，监测本品的血药浓度。

8．血管紧张素转换酶抑制剂及其受体拮抗剂可使本品血药浓度增高。

9．依酚氯胺（EdrophoniumChloride,Tensilon腾喜龙）与本品合用可致明显心动过缓。

10．吲哚美辛（Indomethacin,消炎痛）可减少本品的肾清除，使本品半衰期延长，有中毒危险，需监测血药浓度及心电图。

11．与肝素同用，由于本品可能部分抵消肝素的抗凝作用，需调整肝素用量。

12．应用本品时静脉注射硫酸镁应极其谨慎，尤其是静注钙盐时，可发生心脏传导阻滞。

2．如给予负荷量，需了解患者在2－3周之前是否服用过任何洋地黄制剂，如有强心甙残余作用，需减少本品剂量，以免中毒.3．强心甙剂量计算应按标准体重，脂肪组织不摄取强心甙.4．推荐剂量只是平均剂量，必须按照患者需要调整每次剂量.5．本品以原形经肾排出，肾功能不全者、老年、体弱者应用需谨慎。

6．强心甙化患者，对电复律极为敏感，应高度警惕。

7．透析不能从体内迅速去除本品。

8．在本品引起严重或完全性房室传导阻滞时，不宜补钾。

9．婴幼儿尤其是早产儿和发育不全儿，要在血药浓度及心电监测下调整剂量。

10．当患者由本品注射液改为口服强心甙维持量时，为补偿药动学差别，需要调整剂量。

11．应静脉给药，因为肌肉注射有明显局部反应，且作用慢、生物利用度差。

12．本品过量及毒性反应的处理：轻度中毒者，停用本品及利尿剂治疗，如有低钾血症而肾功能尚好，可以给钾盐，口服氯化钾，每次1g，1日3次。

心律失常者可用：（1）氯化钾静脉滴注，对消除异位心律往往有效。

每24小时用1.5～3g氯化钾溶于5%葡萄糖溶液500ml中缓慢静脉滴注；

同时也需补充镁盐，硫酸镁、L－天门冬氨酸钾镁。

但肾功能不全、高钾血症或重症房室传导阻滞者不宜补钾。

（2）苯妥英纳，该药能与强心甙竞争性争夺Na－K－ATP酶，因而有解毒效应。

对紧急病例，一般先静脉滴注250mg，然后再根据病情继续静脉滴注或肌注100mg（加注射用水20ml缓慢注射）；

如情况不紧急，也可口服，每次0.1mg，每日3－4次。

（3）利多卡因，对消除室性心律失常有效。

成人用50－100mg加入葡萄糖注射液中静脉注射，必要时可重复。

（4）阿托品，对缓慢性心律失常者可用。

成人用0.5～5mg皮下或静脉注射。

2～3小时重复一次。

（5）心动过缓或完全性房室传导阻滞有发生阿斯综合症的可能时，可安置临时起搏器；

异丙肾上腺素，可以提高缓慢的心率。

（6）依地酸钙纳(CalciumDisodiumEdetate)，以其与钙螯合的作用，也可用于治疗洋地黄所致的心律失常。

（7）对可能有生命危险的洋地黄中毒可经膜滤器静脉给与地高辛免疫Fab片段，每40mg地高辛免疫Fab片段，大约结合0.6mg地高辛或洋地黄毒甙。

（8）注意肝功能不良时应减量。

同时服用苯妥英纳、苯巴比妥、保泰松、利福平会使血中洋地黄毒甙浓度降低50%。

治疗剂量时1．正性肌力作用：本品选择性地与心机细胞膜Na+--K+ATP酶结合而抑制该酶活性，使心肌细胞膜内外Na+﹣K+主动偶联转运受损，心肌细胞内Na+浓度升高，从而使肌膜上Na+Ca2+交换趋于活跃，使细胞浆内Ca2+增多，肌浆网内Ca2+储量亦增多，心肌兴奋时，有较多的Ca2+释放；

心肌细胞内Ca2+浓度增高，激动心肌收缩蛋白增加心肌收缩力。

2．负性频率作用：由于其正性肌力作用，血流动力学状态改善，消除反射性交感神经张力的增高，增强迷走神经张力，因而减慢心率、延缓房室传导。

3．心脏电生理作用：降低窦房结自律性；

提高普肯野氏纤维自律性；

减慢房室结传导速度，延长其有效不应期，导致房室结隐匿性传导增加，可减慢心房纤颤或心房扑动的心室率；

由于本药缩短心房有效不应期，当用于房性心动过速和房扑时，可能导致心房率的加速和心房扑动转为心房纤颤；

缩短普肯野氏纤维有效不应期。

4．强心甙的心外作用：中毒量的强心甙可致中枢神经兴奋，头痛、头晕、疲倦和嗜睡，有时可出现神经痛，面部下1/3区痛，表现类似三叉神经痛。

因兴奋延脑极后区催吐化学感受区而致呕吐，严重者甚至引发行为异常和精神症状，尤其易发生于动脉硬化症的老人，如定向困难、失语、幻觉和谵妄等。

由于强心甙影响视神经功能，甚至引发球后视神经炎而发生视神经障碍，如视力模糊、复视及色视（黄视或绿视症）。

中毒量强心甙对中枢交感神经的兴奋致使交感神经张力过高，是强心甙诱发心律失常的神经性因素。

强心甙对人的动脉和静脉有直接收缩作用是强心甙对血管的直接作用。

5．洋地黄毒甙治疗浓度为15～30ng/ml；

交叉浓度为25～35ng/ml；

中毒浓度为＞35ng/ml。

6．中毒浓度强心甙的电生理影响是由于强心甙明显抑制心肌细胞膜Na+-K+ATP酶，使〔Na+〕i积聚增高，〔K+〕i明显降低，致使心肌细胞膜最大舒张电位降低，自律性增高，心肌、浦氏纤维兴奋下降，房室结、浦氏纤维以及心肌传导速度延缓，呈现不同程度的房室传导阻滞。

中毒量强心甙还可使心肌细胞内Ca2+浓度过高，Ca2+呈超负荷状态，使细胞内Ca2+贮库振荡性地释出和再摄取Ca2+，同时细胞膜对Na+通透性增高，激发短暂的内向电流，心肌细胞膜出现迟后去极化，引起心肌触发活动，这是中毒量强心甙诱发心律失常的机制之一。

静脉注射作用迅速，蓄积性较低，对迷走神经作用很小，静注后5－15分钟生效，1－2小时达最大效应，作用维持1~4天。

可分布于心、肝、肾等组织中。

血浆蛋白结合率仅5%。

以原形经肾排泄。

清除半衰期约21小时。