心脏手术时加入心脏停搏液中保护心肌：心脏停搏液中的浓度为10mmol/L。

用药过程中如有任何不适，请立刻通知医生。

慢性肾功能不全者患者禁止大剂量（5-10g/日）使用本品。

大剂量（5-10g/日）给药引起大量磷酸盐摄入，可能影响钙代谢和调节稳态的激素的分泌，影响肾功能和嘌呤代谢。

上述大剂量需慎用且仅可短期使用。

对驾驶和操作机械的影响：无。

如过量可采取对症治疗。

它是心肌和骨骼肌的化学能量储备，并用于ATP的再合成，ATP的水解为肌动球蛋白收缩过程提供能量。

氧化代谢减慢导致的能量供给不足是心肌细胞损伤形成和发展的重要因素。

磷酸肌酸水平不足在心收缩力和功能恢复能力的损伤中具有重要的临床意义。

实际上，在心肌损伤中，细胞内高能磷酸化合物的数量，与细胞的存活和收缩功能恢复能力之间存在紧密关系。

所以保持高能磷酸合成物的水平成为各种限制心肌损伤方法的基本原则，同时也是心脏代谢保护的基础。

动物实验和人体的心脏停搏实验显示了磷酸肌酸钠的作用和其保护心肌的可能性。

药理学实验显示：预先肌内注射磷酸肌酸钠，对异丙肾上腺素（大鼠和鸽子）、甲状腺素（大鼠）、吐根碱（豚鼠）、p-硝基苯酚（大鼠）劳力（大鼠）等原因导致的各种心肌疾病有剂量依赖性的保护作用；

磷酸肌酸钠对离体的青蛙、大鼠和豚鼠的心脏以及豚鼠的心耳发挥正性肌力作用；

磷酸肌酸钠可对拮抗缺氧对离体豚鼠心房的负性肌力作用；

在对体内和离体的多种试验模型的试验中，向心脏停搏液中加入磷酸肌酸钠均可加强对心肌的保护；

磷酸肌酸钠对冠状动脉阻塞引起的实验性心肌阻塞及心率失常提供保护；

磷酸肌酸钠的心肌保护功能与以下作用相关：稳定肌纤维膜；

通过抑制核苷酸分解而保持细胞内腺嘌呤核苷酸水平，一直缺血心肌部位的磷脂降解；

通过抑制ADP-诱导的血小板聚集而改善缺血部位的微循环。

毒理作用：动物实验显示，短期和长期使用磷酸肌酸钠进行治疗均无潜在毒性。

磷酸肌酸钠无致畸作用。