维持量通常为20mg至40mg。

最大量可为60mg一日。

增加药物的间期应该至少为7天。

可与噻嗪类或其他抗高血压药物合用，在此伴随治疗初期应密切观察。

2.心肌梗死2.5mg一次，一日2次开始，可渐增至每日总量20mg。

3.偏头痛10mg一次，一日2次。

根据临床反应及耐受性可渐增至一日总量30mg，或减至10mg一日。

6至8周无效则应停用。

但无明显临床意义。

尚无肝功能检查指标升高的报道。

(1)对于经常予洋地黄及利尿剂治疗且心功能易代偿的心功能不全病人，在必要的时候可以使用本药。

但应注意洋地黄药物及本品均能延迟房室传导。

如心功能不全持续则应停用本品。

(2)在某些情况可引起心功能不全，故服用本品的病人在初发心功能不全症状时，应先给洋地黄和利尿剂，且被密切观察。

如心功能不全持续，应予足够的洋地黄及利尿剂等治疗，并停用本品。

2.突然停药可引起缺血性心脏病的恶化，如心绞痛恶化及发生心肌梗死。

故停药需要1至2周的逐渐减量过程，且需密切观测病人。

如心绞痛加重或急性冠状动脉供血不足加重，应迅速重新调整剂量，且应给予不稳定心绞痛的相应治疗措施。

病人应被警告在无医生的建议下不能擅自停药。

3.轻中度慢性阻塞性肺病(如慢性支气管炎,肺气肿),支气管痉挛或有支气管痉挛病史的病人通常不接受本品治疗。

但如必要，则应在密切检测下慎用。

4.是否有必要在较大规模的外科手术前停用β阻滞剂是有争论性的。

β阻滞剂可削弱心脏对β肾上腺能介导的反射性刺激所发生反应的能力。

一些接受β阻滞剂的病人在麻醉中出现严重低血压。

也有心脏复苏及维持心率困难的报道。

由于上述原因一些权威人士建议在某些手术前应逐步停用β阻滞剂。

5.自发性低血糖或接受胰岛素或口服降糖药治疗的糖尿病病人（尤其是不稳定糖尿病）应慎用本品。

因为β阻滞剂可掩盖急性低血糖的症状及体征。

6.本品可掩盖甲状腺功能亢进的一些临床体征（如心动过速）。

怀疑为甲状腺毒症的病人应避免突然停药。

7.因本品在肝脏代谢及由肾脏排除体外，故有肝脏及肾功能不全的病人应减量。

尤其对有明显肾功能衰竭的病人，用药剂量应更应谨慎。

8.由于β阻滞剂可影响血压及心率，故有心脑血管供血不足的病人应慎用。

如发现有脑血管血流量降低的症状或体征出现，应考虑停用本品。

本品已在母乳中发现。

由于在哺乳中本品严重不良反应的潜在性存在，决定是否中止哺乳或中止用药需要考虑本品对母亲病情的重要性。

2.与非类固醇类抗炎药合用可减弱降压效果。

3.钙离子拮抗剂：心功能正常时可合用。

但如心功能降低时应避免合用。

在合用病例中，低血压，房室传导阻滞及左心功能不全曾被报道。

低血压易发生于二氢吡啶类，左心室功能衰竭及房室传导阻滞易发生于维拉帕米和地尔硫卓。

对接受本品治疗的病人应慎用静脉钙离子拮抗剂。

4.洋地黄，地尔硫卓或维拉帕米与本品合用可增加延长房室传导阻滞作用。

5.与奎尼丁合用可增加β阻滞作用（如减慢心率等）。

6.可乐定：本品可加重可乐定停药后的血压反弹。

如二者合用，本品应在可乐定逐渐停药前几天停药。

如以本品替代可乐定，应在停可乐定数天后方能应用本品。

7.对于有遗传性过敏史的病人，当服用本品时可能减弱抗过敏药的作用。

应停用本药并密切观察。

其他治疗措施如下：1.洗胃2.治疗心动过缓：静脉予阿托品0.25mg至2mg。

如果心动过缓持续存在，可慎用静脉盐酸异丙肾上腺素。

必要时可考虑安装临时起搏器。

3.治疗低血压：可予升压药，如多巴胺，多巴酚丁胺，去甲肾上腺素等。

有报道盐酸胰高血糖素也可起作用。

4.治疗急性心功能不全：传统疗法应立即予洋地黄，利尿剂，吸氧治疗等。

也可予氨茶碱。

有报道盐酸胰高血糖素也可起作用。

5.治疗二至三度房室传导阻滞：可予盐酸异丙肾上腺素或安装临时起搏器。

6.治疗支气管痉挛：予盐酸异丙肾上腺素或氨茶碱。

临床药理研究证实β受体拮抗剂可改变静息心率及对体位改变时心率的反应，抑制异丙肾上腺素引起的心动过速，改变对瓦尔萨瓦尔试验的反应，减少活动时心率和血压的变化。

并降低β受体激动剂所致的正性变力、正性变时、支气管及血管扩张作用。

此降低作用的程度与交感紧张性及其在受体部位的浓度成正比。

还可降低健康人及心脏病病人的心排血量。

对于有严重心肌损害的病人,β阻滞剂可降低交感神经系统维持必要心功能所产生的兴奋作用。

其作用于支气管及细支气管,可引起气道阻力增加。

此作用对于哮喘及其他有支气管痉挛情况的病人具有潜在危险性。

2．毒理(癌性，致突变性，生殖毒性)本药对雌性小鼠的半数致死量LD50是1190mg/kg，雌性大鼠是900mg/kg。

通过对大鼠2年的研究显示，予马来酸噻吗洛尔300mg/kg/日（相当体重50kg人群最大建议剂量250倍）的雄鼠肾上腺嗜咯细胞瘤的发生率明显升高。

如予建议最大剂量20或80倍的剂量不会发生此反应。

对小鼠的终生研究发现，雌鼠500mg/kg/日（相当于体重为50人群的建议最大剂量的400倍）的肺部良恶性肿瘤、良性子宫息肉及乳腺癌的发生率都有统计学上的明显增高。

但如予5或50mg/kg/日则不会发生。

在死后肺部及子宫的尸检中再次发现，予500mg/kg/日的雌鼠肺部肿瘤的发生率在统计学上明显升高。

且予500mg/kg/日的雌鼠在乳腺癌发生率升高的同时伴有血清泌乳刺激素的增高。

而对于5或50mg/kg/日的剂量不会伴有增高。

但目前尚未证实人类血清泌乳刺激素与乳腺肿瘤的关系。

而且成年女性在接受最大建议剂量60mg后，血清泌乳刺激素无临床意义上的改变。

通过评价小鼠的微核检测、细胞遗传学检测（剂量至800mg/kg）及肿瘤细胞变异检测（100μg/mL）无致突变潜能。

对雄性及雌性大鼠的生殖研究中发现，当予以相当50kg人最大建议剂量的125倍时尚无毒副作用。

在对小鼠、大鼠及兔的妊娠研究显示予以50mg/kg/日（相当50kg人最大建议剂量的40倍）时无胎儿畸形。

虽然在此剂量可发现胎儿骨化，但对出生后生长发育无影响。

当予小鼠1000mg/kg/日（相当于830倍50kg人最大建议剂量）时可引起妊娠毒性及增加胎儿再吸收的数目。

服后1至2小时作用达峰值。

半衰期T1/2为4小时，部分在肝脏代谢，药物和代谢产物均由肾脏排除。

不广泛结合血浆蛋白，在血液透析时不易清除，大约60%被超滤过。

口服给药的血浆浓度大约为静脉给药的一半,表明50%首次通过代谢。

本品交感活性个体差异较大，治疗效应与血药浓度并无明显相关。