成人推荐剂量为每日服用 1—2 片，分 l-2 次服用或遵医嘱。

初始每日早晨服用 1 片，如疗效不足，晚上加服 1/2~1 片。

根据治疗效果逐渐调整给药剂量，增加剂量应在上一剂量后 24 小时进行。

长期使用本品的日安全剂量为不超过 480 mg/日。

对本品耐受性增强的患者（老年人或身体瘦弱者）服用本品 1 片。

当从普通片剂换服维拉帕米缓释片时，总剂量可能保持不变。

2.发生率在1～10%的不良反应：便秘（7.3%）；

眩晕、轻度头痛（3.5%）；

恶心（2.7%）；

低血压（2.5%）；

头痛（2.2%）。

外周水肿（2.1%）；

充血性心力衰竭（1.8%）；

窦性心动过缓(1.4%)，I度、II度或III度房室阻滞(1.2%)；

皮疹（1.2%）；

乏力；

心悸；

转氨酶升高，伴或不伴碱性磷酸酶和胆红素的升高，这种升高有时是一过性的，甚至继续使用维拉帕米仍可消失。

3.发生率<1%的不良反应：低血压；

心动过速；

潮红；

溢乳；

牙龈增生；

非梗阻性麻痹性肠梗阻等。

心源性休克；

伴有并发症的急性心肌梗塞（心动过缓、低血压、左心衰）；

严重的传导障碍（例如Ⅱ度和Ⅲ度窦房或房室传导阻滞）；

病窦综合征；

充血性心衰；

房颤/房扑与 Wolff-Parkinson-White 综合征并发（增加了触发室性心动过速的可能性）；

在使用本品的治疗过程中，应避免静脉给予β受体阻滞剂（除非在重症监护条件下）。

低血压（收缩压低于 90 mmHg）
心动过缓（心率低于每分种 50 次）；

严重的肝功能不全，应定期监测肝功能；

神经肌肉传导减弱的相关情况（重症肌无力，Lambert-Eaton 综合征，晚期杜兴肌营养不良）；

伴随有 QRS 增宽（>0.12 秒）的室性心动过速；

心肌梗塞伴发心绞痛患者在发生急性心肌梗塞 7 天内不应使用维拉帕米。

虽然有可靠的对照研究显示，终末期肾病患者的肾功能损伤不会影响维拉帕米的药代动力学，但个例报告提示，肾功能受损患者只有在密切监测的情况下才能谨慎使用维拉帕米。

维拉帕米不会通过血液透析清除。

其它注意事项
肥厚型心肌病:120 名肥厚型心肌病患者（大多数普萘洛尔无效或不耐受）接受维拉帕米治疗.剂量达 720 mg/日时.出现多种严重不良反应。

3 位患者死于肺水肿，8 位出现肺水肿和或严重的低血压，窦性心动过缓发生率为 11%，Ⅱ度房室阻滞发至率为 4%，窦性停搏为 2%，死亡率明显增高。

减量后不良反应降低。

神经肌肉传导减弱患者：有报道维拉帕米减弱 Duchenne‘s 肌营养不良患者神经肌肉传导并延长神经肌肉阻滞药维库溴铵的作用。

神经肌肉传递减弱患者使用维拉帕米时应减量。

肾功能损害：肾功能损害的病人慎用维拉帕米。

密切观察 PR 间期的异常延长或其它药物过量症状。

血液透析不能清除维拉帕米。

血清钙：维拉帕米不改变血清钙浓度，但也有高于正常范围的血钙水平可能影响维拉帕米疗效的报道。

对驾驶和机械操作能力的影响：由于个体敏感性的差异，服用盐酸维拉帕米可能会影响病人驾驶车辆和操作机器的能力，严重时可能使患者在工作时发生危险。

这种情况更易出现在治疗开始、增加剂量、从其它药物换药时或与酒精同服时，应特别注意。

服用本品应定期检查患者的血压。

妊娠期内使用维拉帕米的经验尚不充分。

然而，来自妊娠妇女服用的经验资料未表明盐酸维拉帕米有致畸作用。

动物实验证实其有生殖毒性。

因此，在妊娠的前 6 个月不得服用本品。

而在妊娠的后 3 个月，只有对母亲和婴儿的益处大于危险，而且必需的情况下，才能使用盐酸维拉帕米。

哺乳
维拉帕米能排泄到人类乳汁中（乳汁中药物浓度约为母体血浆浓度的 23%）。

关于人类口服用药的有限数据显示，婴儿的维拉帕米相对剂量低。

（约为母亲口服剂量的 0.1%-1%），服用维拉帕米的同时，有可能可予母乳喂养。

由于对哺乳期婴儿存在潜在的严重不良反应，只有在确定治疗对母亲受益的必要性之后，才可在哺乳的同时服用维拉帕米。

有证据表明盐酸维拉帕米能增加泌乳素的分泌，并导致溢乳。

吸人性麻醉剂：
会增强对心血管系统的影响（重度房室传导阻滞、重度心率减慢、心衰发生、增强降压作用）。

抗高血压药物；

利尿剂；

血管扩张剂：
会增强抗高血压作用。

地高辛，洋地黄毒苷：
本品能减少肾脏的排泄，因此能增加地高辛的血浆浓度（注意监测地高辛/洋地黄毒苷过量的症状，在适时测定地高辛/洋地黄毒苷血浆浓度后，必要时可减少强心甙的剂量）。

奎尼丁：
可能会发生血压过度降低。

肥厚梗阻型心肌病的患者可能出现肺水肿。

奎尼丁血浆浓度增高。

卡马西平：
会增强卡马西平的作用，神经毒性增强。

锂制剂：
减弱锂的药物作用，增加锂的神经毒性。

肌肉松弛剂：
本品可能会增强这些药物的作用。

阿司匹林：
会增加出血倾向。

丙吡胺：
服用维拉帕米前 48 小时内或服用后 24 小时不得服用丙吡胺。

酰胺咪嗪：
增加酰胺咪嗪的作用，增加其神经毒性。

神经肌肉阻滞剂：
维拉帕米可增强神经肌肉阻滞剂的活性，联合用药时成减少维拉帕米和/或神经肌肉阻滞荆的剂量。

细胞毒药物：
环磷酰胺、长春新碱、甲基苄肼、强的松、长春碱酰胺、阿霉素、顺铂等可减少维拉帕米的吸收。

多柔比星：
小细胞肺癌患者中，同时口服多柔比星和维拉帕米会增加多柔比星的生物利用度和血浆峰值水平。

在晚期癌症患者中，没有观察到与伴随维拉帕米静脉内给药相关的多柔比星药代动力学的显著性变化。

酒精：
减缓酒精的清除，增加酒精的血浆浓度，从而增强酒精作用。

在使用本品的治疗过程中，应避免静脉给予β受体阻滞剂（除非在重症监护条件下）。

因细胞色素 P450 同功酶 3A4 引起的相百作用
本品主要在肝脏由细胞色素 P450 同功酶 3A4 来代谢，并抑制该酶。

另外，维拉帕米抑制 P-糖蛋白（P-gp）。

故应注意以下的相互作用：
其他的细胞色素 P450 同功酶 3A4 抑制剂，如吡咯类抗真菌剂（如克霉唑、酮康唑或伊曲康唑），蛋白酶抑制剂（如利托那韦或茚地那韦），大环内酯类制剂（如红霉素，克拉霉素、泰利霉素）和西咪替丁，5-羟色胺受体拮抗剂（如阿莫曲坦），抗抑郁药（如丙米嗪），抗糖尿病药（如格列本脲），苯二氮杂卓类和其他抗焦虑药（如丁螺环酮）：由于对药物代谢的（相互）影响，本品和/或以上药物在血浆中的浓度可出现升高。

诱导细胞色素 P450 同功酶 3A4 的药物如苯妥英，利福平，苯巴比妥，卡马西平，排尿酸药（如磺吡酮），贯叶连翘（圣约翰草提取物）：降低本品在血浆中的浓度，减弱其作用。

细胞色素 P450 同功酶 3A4 的作用底物，如抗心律失常药（如胺碘酮和奎尼丁），CSE 抑制剂（如洛伐他汀，辛伐他汀和阿托伐他汀），咪达唑仑，环孢素，依维莫司，西罗莫司，他克莫司，茶碱，哌唑嗪，特拉唑嗪：会增加这些药物的血浆浓度。

秋水仙碱：
秋水仙碱既是细胞色素 P450 同功酶 CYP3A4 的底物，也是外排性转运蛋白 P-糖蛋白的底物。

维拉帕米可以抑制 CYP3A4 和 P-gp。

由于维拉帕米会抑制 CYP3A4 和/或 P-gp，所以维拉帕米和秋水仙碱伴随使用可能会升高秋水仙碱的血浆浓度。

所以不推荐同时使用维拉帕米和秋水仙碱。

CSE 抑制剂（“他汀类药物”）：
在服用维拉帕米的患者中，用 CSE 抑制剂进行的治疗（例如，辛伐他汀，阿托伐他汀或洛伐他汀），应该从可能的最低的剂量开始，然后逐渐向.上调整。

在已经服用 CSE 抑制剂（例如，辛伐他汀，阿托伐他汀或洛伐他汀）的患者中，如果准备加用维拉帕米，应考虑降低他汀类的剂量，并根据血清胆固醇浓度重新调整剂量。

辛伐他汀：
在以较高剂量的维拉帕米和辛伐他汀同时给药的时候，肌病/横纹肌溶解的风险会升高。

所以对辛伐他汀的剂量应该进行相应调整。

氟伐他汀，普伐他汀和瑞舒伐他汀：
氟伐他汀，普伐他汀和瑞舒伐他汀不是通过细胞色素 P450 同功酶 3A4 代谢的。

所以，和维拉帕米的相互作用发生的可能性较小。

阿托伐他汀：
当维拉帕米和阿托伐他汀合用时，维拉帕米的生物利用度可能会增加。

注意：
服用本品的患者应避免含有葡萄柚的食物和饮料，葡萄柚可增加本品的血浆浓度。

在严重的维拉帕米中毒的病例中可出现下列情况：意识障碍（意识模糊到昏迷）、严重低血压、缓慢性心律失常、快速性心律失常、高血糖症、低血钾症、代谢性酸中毒、低氧血症、心源性休克伴肺水肿，肝功不全和惊厥。

偶有死亡的报道。

药物过量的治疗
维拉帕米过量的治疗主要在于清除药物和恢复心血管系统的稳定性。

治疗措施的选择有赖于服药的时间和方式以及中毒症状的性质和严重程度。

如果是在使用大剂量缓释制剂后中毒，应当注意在服药 48 小时后药物在小肠内仍会释放和吸收。

即使服药时间已超过 12 小时，如果胃肠道运动（肠鸣音）消失，也建议进行胃灌洗。

如果怀疑缓释维拉帕米过量中毒，则需要采取多种排毒措施，如诱导呕吐、内镜引导下胃和小肠抽吸、小肠灌洗、泻药和灌肠治疗。

由于维拉帕米不能通过透析清除，因此不建议血液透析治疗维拉帕米中毒。

但可考虑血液滤过或血浆置换（钙离子通道阻滞剂的高血浆蛋白结合率）。

标准的重症监护复苏措施，例如胸外心脏按摩、机械通气、除颤和起搏器等。

可能采用的特殊治疗措施还有去除心脏抑制作用、纠正低血压和心率过慢。

心率过缓可以使用阿托品和/或β肾上腺能激动剂（异丙去甲肾上腺素、间羟喘息定）控制症状。

在出现危及生命的心率过缓时，可以使用临时心脏起搏器治疗。

钙剂是特异性的解毒剂，例如可以静脉推注 10% 的葡萄糖酸钙 10-20 ml（2.25-4.5mmol）进行治疗，如果治疗需要可以重复上述剂量或给予持续静脉点滴（例如 5mmol/h）。

心源性休克和动脉血管扩张可以导致低血压；

可以使用多巴胺（最高可达 25 μg/kg 体重/min）、多巴酚丁胺（最高可达 15 μg/kg 体重/min）、肾上腺素或去甲肾上腺素进行治疗。

这物的剂量仅能根据患者对物的反应进行调整。

血浆中钙离子浓度必须保持在正常上限或稍高于正常上限。

在治疗早期即应进行补液治疗（林格氏液或生理盐水），用于对抗动脉的扩张。

它通过介入心肌细胞内能量消耗的代谢过程直接减少心肌对氧的需求；

同时间接降低后负荷。

维拉帕米对冠状动脉血.管平滑肌组织的钙离子阻滞作用，能增加心肌的灌注，即使是在狭窄后组织内也有发挥作用，同时还能缓解冠状动脉的痉挛。

维拉帕米的抗高血压作用的机理是降低周围血管阻力，同时又不会导致反跳性心率增加，一般不影响正常血压。

维拉帕米具有较好的抗心律失常作用，特别是对于室上性心律失常。

它可以延缓房室结的传导。

根据心律失常的种类不同，维拉帕米的治疗效果可以是恢复窦性心律和/或使心室率达到正常水平。

维拉帕米对正常心率没有影响或仅引起心率轻度下降。

90%-92% 的维拉帕米被小肠吸收。

由于维拉帕米的肝脏首过代谢效应非常明显，本品单次用药的生物利用度仅有 22%，重复用药后，生物利用度将提高 1.5 倍到 2 倍。

禁食状态下单剂口服维拉帕米缓释片 240 mg 后 5.21841 ng.hr/ml。

血浆蛋白结合率约为 90%。

维拉帕米及其代谢产物主要通过肾脏途径代谢，其中 3%-4% 为原形药物，约有 16% 的药物通过大便排泄。

口服维拉帕米后，50% 的药物将在 24 小时内排出体外，5 天内大约排出 70%。

对终末期肾功能衰竭患者和正常肾功能患者进行研究发现：肾功能障碍并不影响人体对维拉帕米的代谢。

伴有肝硬化的患者，由于口服清除率下降（降低至正常人的 30%）以及药物分布容积的增加，药物清除半衰期将会延长（14-16 小时）。