应用维拉帕米之前应首选抑制迷走神经的手法治疗（如Valsalva法）。

2.心房扑动或心房颤动心室率的暂时控制。

心房扑动或心房颤动合并房室旁路通道（预激综合症和LGL综合症）时除外。

本品注射液与林格氏液、5%葡萄糖注射液或氯化钠注射液均无配伍禁忌。

因无法确定重复静脉给药的最佳给药间隔，必须个体化治疗。

一般起始剂量为5～10mg（或按0.075～0.15mg/Kg体重），稀释后缓慢静脉推注至少2分钟。

如果初反应不令人满意，首剂15~30分钟后再给一次5~10mg或0.15mg/Kg体重。

静脉滴注给药，每小时5～10mg，加入氯化钠注射液或5%葡萄糖注射液中静滴，一日总量不超过50～100mg。

心动过缓（1.2%）；

眩晕（1.2%）；

头痛（1.2%）；

皮疹（1.2%）；

严重心动过速（1.0%）。

发生率<1%的不良反应：恶心（0.9%）；

腹部不适（0.6%）；

静脉给药期间发作癫痫；

精神抑郁；

嗜睡；

旋转性眼球震颤；

眩晕；

出汗；

超敏病人发生支气管/喉部痉挛伴搔痒和荨麻疹；

呼吸衰竭等

2.严重低血压（收缩压小于90mmHg）或心源性休克3.病窦综合征（已安装并行使功能的心脏起搏器病人除外）4.II或III度房室阻滞（已安装并行使功能的心脏起搏器病人除外）5.心房扑动或心房颤动病人合并有房室旁路通道6.已用β受体阻滞剂或洋地黄中毒的病人。

7.室性心动过速。

QRS增宽（≥0.12秒）的室性心动过速病人静脉用维拉帕米，可能导致显著的血流动力学恶化和心室颤动。

用药前需鉴别宽QRS心动过速为室上性或室性。

8.已知对盐酸维拉帕米过敏的病人。

静脉注射维拉帕米之前静脉给予钙剂可预防该血流动力学反应。

2.极度心动过缓/心脏停搏：维拉帕米影响房室结和窦房结，罕见导致II或III度房室传导阻滞、心动过缓，更甚者心脏停搏，易发生在病窦综合征病人，这类疾病老年人多发。

需立即采取适当的治疗。

3.心力衰竭：轻度心力衰竭的病人如有可能必须在使用维拉帕米治疗之前已由洋地黄类或利尿剂所控制。

中到重度心功能不全者可能会出现心力衰竭急性恶化。

4.房室旁路通道（预激或LGL综合症）：房室旁路通道合并心房扑动或心房颤动病人静脉用维拉帕米治疗，会通过加速房室旁路的前向传导，引起心室率加快，甚至诱发心室颤动。

此类病人禁止使用。

5.肝或肾功能损害：严重肝肾功能不全可能不增强维拉帕米的药效，但可能延长其作用时间。

反复静脉给药可能会导致蓄积，产生过度药效。

如果必须重复静脉给药，必须严密监测血压和PR间期或药效过度的其它表现。

6.肌肉萎缩：静脉给维拉帕米可诱发呼吸肌衰竭，肌肉萎缩病人慎用。

7.颅内压增高：静脉给维拉帕米升高幕上肿瘤病人的颅内压。

颅内压增高者应用时小心。

仅用于明确需要且利大于对胎儿的危害的孕妇。

维拉帕米可分泌入乳汁，服用维拉帕米期间应中断哺乳。

因此，儿科病人给药时必须十分小心。

0～1岁起始剂量0.1～0.2mg/Kg体重（通常单剂0.75～2mg），持续心电监测下，稀释后静脉推注至少2分钟。

如果初反应不令人满意，持续心电监测下，首剂30分钟后再给0.1～0.2mg/Kg体重（通常单剂0.75～2mg）。

1～15岁：0.1～0.3mg/Kg体重（通常单剂2～5mg），总量不超过5mg，静脉推注至少2分钟。

如果初反应不令人满意，首剂30分钟后再给一次0.1～0.3mg/Kg体重（通常单剂2～5mg）。

2.雷米封可能显著降低维拉帕米的生物利用度。

3.健康志愿者合用西米替丁的急性研究结果不一，维拉帕米的清除率下降或不变。

4.与β受体阻滞剂合用可能增强对房室传导的抑制作用。

5.与其它降血压药（如血管扩张剂、利尿剂等）合用时，降压作用叠加，应适当监测接受这类联合治疗的病人。

6.与胺碘酮合用可能增加心脏毒性。

7.维拉帕米可增加卡马西平、环胞素的血药浓度。

8.有报道维拉帕米增加病人对锂的敏感性（神经毒性），两药合用时需密切监测。

9.动物实验提示吸入性麻醉剂通过减少钙离子内流抑制心血管活动，与钙离子拮抗剂如维拉帕米同时使用时，需仔细调整两药剂量，避免过度抑制心脏。

10.避免同时使用丙吡胺。

11.神经肌肉阻滞剂：临床资料和动物实验研究表明维拉帕米可能增强神经肌肉阻滞剂的活性。

联合使用时维拉帕米或神经肌肉阻滞剂减量。

12.丹曲林：两项动物实验研究表明两药伴随使用，可导致心血管虚脱。

对症治疗包括应用阿托品、异丙肾上腺素和心脏起搏治疗及静脉输液、血管收缩剂、钙溶液（如10%的氯化钙溶液）、正性肌力药等。

血液透析不能清除维拉帕米。

通过调节心肌传导细胞、心肌收缩细胞以及动脉血管平滑肌细胞细胞膜上的钙离子内流，发挥其药理学作用，但不改变血清钙浓度。

2.盐酸维拉帕米扩张心脏正常部位和缺血部位的冠状动脉主干和小动脉，拮抗自发的或麦角新碱诱发的冠状动脉痉挛，增加了冠状动脉痉挛病人心肌氧的递送，解除和预防冠状动脉痉挛；

维拉帕米减少总外周阻力，降低心肌耗氧量。

可用于治疗变异型心绞痛和不稳定型心绞痛。

3.维拉帕米减少钙离子内流，延长房室结的有效不应期，减慢传导，可降低慢性心房颤动和心房扑动病人的心室率；

减少阵发性室上性心动过速发作的频率。

通常维拉帕米不影响正常的窦性心率，但可导致病窦综合症病人窦性停搏或窦房阻滞；

维拉帕米不改变正常心房的动作电位或室内传导时间，但它降低被抑制的心房纤维去极化的振幅、速度以及传导的速度，可能缩短附加旁路通道的前向有效不应期，加速房室旁路合并心房扑动或心房颤动病人的心室率，甚至会诱发心室颤动。

4.维拉帕米通过降低体循环的血管阻力产生降低血压作用，一般不引起体位性低血压或反射性心动过速。

5.维拉帕米减轻后负荷，抑制心肌收缩，可改善左室舒张功能。

在心肌等长或动力性运动中，维拉帕米不改变心室功能正常病人的心脏收缩功能。

器质性心脏疾病的病人，维拉帕米的负性肌力作用可被降低后负荷的作用抵消，心脏指数无下降。

但在严重左室功能不全的病人（例如肺楔压大于20mmHg或射血分数小于30%），或服用β受体阻滞剂或其它心肌抑制药物的病人，可能出现心功能恶化。

6.动物试验提示维拉帕米的局部麻醉作用，是普鲁卡因等摩尔的1.6倍。

在人体该作用及剂量尚不清楚。

致癌、致突变和生殖毒性维拉帕米无致癌性。

艾姆斯试验证实维拉帕米无致突变性。

Beagle狗长期服用维拉帕米≥30mg/Kg/d，导致透镜状和/或缝线状改变，≥62.5mg/Kg/d时引起症状明显的白内障。

人类尚未有因服用维拉帕米而促使白内障形成的报道。

雌性鼠未见损害生殖力。

对人类的生殖力影响尚不明确。

血流动力学作用3～5分钟开始，约持续10～20分钟。

维拉帕米静脉注射后代谢迅速，大部分在肝脏代谢。

清除呈双指数型，分为早期快速分布相（半衰期约为4分钟）和终末缓慢清除相（半衰期为2～5小时）。

年龄可能影响维拉帕米的药代动力学，老年病人的清除半衰期可能延长。

5天内大约70%以代谢物由尿中排泄，16%或更多由粪便清除，约3%～4%以原型由尿排出。

肝功能不全时半衰期延长，血浆清除率降低。