可用于持续房颤、房扑时室率的控制。

除有明确指征外，一般不宜用于治疗房性、室性早搏。

治疗严重室性心律失常，每日0.6～1.2g，分3次服，1～2周后根据需要逐渐改为每日0.2～0.4g维持。

①窦性心动过缓、窦性停搏或窦房阻滞，阿托品不能对抗此反应；

②房室传导阻滞；

③偶有Q-T间期延长伴扭转性室性心动过速；

主要见于低血钾和并用其它延长QT的药物时；

④以上不良反应主要见于长期大剂量和伴有低血钾时，以上情况均应停药，可用升压药、异丙肾上腺素、碳酸氢钠（或乳酸钠）或起搏器治疗；

注意纠正电解质紊乱；

扭转性室性心动过速发展成室颤时可用直流电转复。

由于本品半衰期长，故治疗不良反应需持续5～10天。

（2）甲状腺：①甲状腺机能亢进，可发生在用药期间或停药后，除突眼征以外可出现典型的甲亢征象，也可出现新的心律失常，化验T3、T4均增高，TSH下降。

发病率约2％，停药数周至数月可完全消失，少数需用抗甲状腺药、普萘洛尔或肾上腺皮质激素治疗；

②甲状腺机能低下，发生率1％～4％，老年人较多见，可出现典型的甲状腺机能低下征象，化验TSH增高，停药后数月可消退，但粘液性水肿可遗留不消，必要时可用甲状腺素治疗。

（3）胃肠道：便秘，少数人有恶心、呕吐、食欲下降，负荷量时明显。

（4）眼部：服药3个月以上者在角膜中基底层下1/3有黄棕色色素沉着，与疗程及剂量有关，儿童发生较少。

这种沉着物偶可影响视力，但无永久性损害。

少数人可有光晕，极少因眼部副作用停药。

（5）神经系统：不多见，与剂量及疗程有关，可出现震颤、共济失调、近端肌无力、锥体外体征，服药1年以上者可有周围神经病，经减药或停药后渐消退。

（6）皮肤：光敏感与疗程及剂量有关，皮肤石板蓝样色素沉着，停药后经较长时间（1～2年）才渐退。

其他过敏性皮疹，停药后消退较快。

（7）肝脏：肝炎或脂肪浸润，氨基转移酶增高，与疗程及剂量有关。

（8）肺脏：肺部不良反应多发生在长期大量服药者（一日0.8～1.2g）。

主要产生过敏性肺炎，肺间质或肺泡纤维性肺炎，肺泡及间质有泡沫样巨噬细胞及2型肺细胞增生，并有纤维化，小支气管腔闭塞。

临床表现有气短、干咳及胸痛等，限制性肺功能改变，血沉增快及血液白细胞增高，严重者可致死。

需停药并用肾上腺皮质激素治疗。

（9）其他：偶可发生低血钙及血清肌酐升高。

⑵II或III度房室传导阻滞者禁用；

⑶心动过缓引起晕厥者禁用；

⑷对本品过敏者禁用。

（2）对诊断的干扰：①心电图变化：例如P-R及Q-T间期延长，服药后多数患者有T波减低伴增宽及双向，出现u波，此并非停药指征；

②极少数有AST、ALT及碱性磷酸酶增高；

③甲状腺功能变化，本品抑制周围T4转化为T3，导致T4及rT3增高和血清T3轻度下降，甲状腺功能检查通常不正常，但临床并无甲状腺功能障碍。

甲状腺功能检查不正常可持续至停药后数周或数月。

（3）下列情况应慎用：①窦性心动过缓；

②Q-T延长综合征；

③低血压；

④肝功能不全；

⑤肺功能不全；

⑥严重充血性心力衰竭。

（4）多数不良反应剂量有关，故需长期服药者尽可能用最小有效维持量，并应定期随诊，用药期间应注意随访检查：①血压；

②心电图，口服时应特别注意Q-T间期；

③肝功能；

④甲状腺功能，包括T3、T4及促甲状腺激素，每3～6个月1次；

⑤肺功能、肺部X射线片，每6～12个月1次；

⑥眼科检查。

（5）本品口服作用的发生及消除均缓慢，临床应用根据病情而异。

对危及生命的心律失常宜用短期较大负荷量，必要时静脉负荷。

而对于非致命性心律失常，应用小量缓慢负荷；

（6）本品半衰期长，故停药后换用其他抗心律失常药时应注意相互作用。

新生儿血中原药及代谢产物为母体血浓度的25％。

已知碘也可通过胎盘，故孕妇使用时应权衡利弊。

本品及代谢物可从乳汁中分泌，服本品者不宜哺乳。

合用时应密切监测凝血酶原时间，调整抗凝药的剂量。

（2）增强其他抗心律失常药对心脏的作用。

本品可增高血浆中奎尼丁、普鲁卡因胺、氟卡尼及苯妥英的浓度。

与Ia类药合用可加重Q-T间期延长，极少数可致扭转型室速，故应特别小心。

从加用本品起，原抗心律失常药应减少30％～50％剂量，并逐渐停药，如必须合用则通常推荐剂量减少一半。

（3）与?受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用可加重窦性心动过缓、窦性停搏及房室传导阻滞。

如果发生则本品或前两类药应减量。

（4）增加血清地高辛浓度，亦可能增高其他洋地黄制剂的浓度达中毒水平，当开始用本品时洋地黄类药应停药或减少50%，如合用应仔细监测其血清中药浓度。

本品有加强洋地黄类药对窦房结及房室结的抑制作用。

（5）与排钾利尿药合用，可增加低血钾所致的心律失常。

（6）增加日光敏感性药物作用。

（7）可抑制甲状腺摄取[123I]、［133I］及［99mTc］。

动物实验证实胺碘酮的LD50较高（3000mg/kg）。

发生药物过量中毒时，需立即监测心电和血压，严重心动过缓者可用β-受体激动剂或临时起搏器。

低血压状态引起机体灌注不良者应用正性肌力药和/或升压药。

主要电生理效应是延长各部心肌组织的动作电位及有效不应期，有利于消除折返激动。

同时具有轻度非竞争性的?及?肾上腺素受体阻滞和轻度I及IV类抗心律失常药性质。

减低窦房结自律性。

对静息膜电位及动作电位高度无影响。

对房室旁路前向传导的抑制大于逆向。

由于复极过度延长，口服后心电图有QT间期延长及T波改变，可以减慢心率15~20%，使PR和Q-T间期延长10%左右。

对冠状动脉及周围血管有直接扩张作用。

可影响甲状腺素代谢。

本品特点为半衰期长，故服药次数少，治疗指数大，抗心律失常谱广。

生物利用度约为50％，表观分布容积大约60L／kg，主要分布于脂肪组织及含脂肪丰富的器官。

其次为心、肾、肺、肝及淋巴结。

最低的是脑、甲状腺及肌肉。

在血浆中62.1％与白蛋白结合，33.5％可能与?脂蛋白结合。

主要在肝内代谢消除，代谢产物为去乙基胺碘酮。

单次口服800mg时半衰期为4.6小时（组织中摄取），长期服药半衰期（t1/2）为13～30天。

终末血浆清除半衰期可达40～55天。

停药后半年仍可测出血药浓度。

口服后3～7小时血药浓度达峰值。

约1个月可达稳态血药浓度，稳态血药浓度为0.92～3.75ug/m1。

4～5天作用开始，5～7天达最大作用，有时可在1～3周才出现。

停药后作用可持续8～10天，偶可持续45天。

原药在尿中未能测到，尿中排碘量占总含碘量的5％，其余的碘经肝肠循环从粪便中排出。

血液透析不能清除本品。