治疗量，一日300～900mg，分4~6次服用。

维持量一日300~600mg，分2~4次服用。

由于其局部麻醉作用，宜在饭后与饮料或食物同时吞眼，不得嚼碎。

此外，早期的不良反应还有头痛，头晕、闪耀，其后可出现胃肠道障碍如恶心、呕吐、便秘等。

也有出现房室阻断症状。

有两例在连续服用两周后出现胆汁郁积性肝损伤的报道，停药后2～4周各酶的活性均恢复正常。

据认为这一病理变化属于过敏反应及个体因素性。

（2）在试用过程中未见肺、肝及造血系统的损害，有少数病人出现上述口干、头痛、眩晕、胃肠道不适等轻微反应，一般都在停药后或减量后症状消失。

有报道个别病人出现房室传导阻滞，Q-T间期延长，P-R间期轻度延长，QRS时间延长等。

（2）严重的心动过缓，肝、肾功能不全，明显低血压患者慎用。

（3）如出现窦房性或房室性传导高度阻滞时，可静注乳酸钠、阿托品、异丙肾上腺素或间羟肾上腺素等解救。

尚不知该药是否存在于母乳，建议哺乳期妇女停用。

但老年患者用药后可能出现血压下降。

而且老年患者易发生肝、肾功能损害，因此要谨慎应用。

老年患者的有效药物剂量较正常低。

与局麻药合用增加中枢神经系统副作用的发生。

普罗帕酮可以增加血清地高辛浓度，并呈剂量依赖型。

与普萘洛尔、美托洛尔合用可以显著增加其血浆浓度和清除半衰期，而对普罗帕酮没有影响。

与华法令合用时可增加华法令血药浓度和凝血酶原时间。

与西咪替丁合用可使普罗帕酮血药稳态水平提高，但对其电生理参数没有影响。

在离体动物心肌的实验结果指出，0.5～1ug/min时可降低收缩期的去极化作用，因而延长传导，动作电位的持续时间及有效不应期也稍有延长，并可提高心肌细胞阈电位，明显减少心肌的自发兴奋性。

它既作用于心房、心室（主要影响浦金野纤维，对心肌的影响较小），也作用于兴奋的形成及传导。

临床资料表明，治疗剂量（口服300mg及静注30mg）时可降低心肌的应激性，作用持久，PQ及QRS均增加，延长心房及房室结的有效不应期，它对各种类型的实验性心律失常均有对抗作用。

抗心律失常作用与其膜稳定作用及竞争性?阻断作用有关。

它尚有微弱的钙拮抗作用（比维拉帕米弱100倍），尚有轻度的抑制心肌作用，增加末期舒张压，减少博出量，其作用均与用药的剂量成正比。

它还有轻度的降压和减馒心率作用。

（2）离体实验表明普罗帕酮能松弛冠状动脉及支气管平滑肌。

（3）它具有与普鲁卡因相似的局部麻醉作用。

（4）大鼠口服180～360mg/kg/day（成人推荐用药最大剂量的12～24倍）六个月后发生肾功能异常，肾小管和间质可见炎症和非炎症性反应。

长期给予大鼠19倍成人推荐最大用量时可发现肝脂肪变性。

本品与血浆蛋白结合率高，达93%，剂量增加，生物利用度还会提高。

肝功能下降也会增加药物的生物利用度，严重肝功能损害时普罗帕酮的清除减慢。

普罗帕酮的药代动力学曲线为非线性。

该药半衰期为3.5~4小时。

本品经肾脏排泄，主要为代谢产物，小部分（<1%）为原形物。

不能经过透析排出。