可单独使用本品治疗也可与其他抗高血压药物合用。

2.慢性稳定性心绞痛及变异型心绞痛。

可单独使用本品治疗也可与其他抗心绞痛药物合用。

2.虚弱或老年患者﹑伴有肝功能不全患者初始剂量为1.25mg（半片），每日一次;此剂量也可为原使用其他抗高血压药物治疗需加用本品治疗的剂量。

剂量调整应根据患者个体反应进行。

一般的剂量调整应在7～14天后开始进行。

如临床需要，在对患者进行严密观测后，可更快地开始剂量调整。

3.治疗心绞痛的初始剂量为2.5 ～5 mg（1-2片），每日一次，老年及肝功能不全的患者建议使用较低剂量治疗，大多数人的有效剂量为5 mg（2片）／日。

. 心血管，一般性:低血压，晕厥.
3.中枢和外周神经系统:肌张力高，感觉减退/感觉异常，周围神经病变，震颤.
4.内分泌:乳腺增生.
5.胃肠道:排便习惯改变，消化不良(包括胃炎)，牙龈增生，胰腺炎，呕吐.
6.代谢性/营养性:高血糖.
7.肌肉骨骼:关节痛，肌肉痉挛性疼痛，肌痛.
8.血小板/出血/凝血:紫癜，血小板减少性紫癜.
9.心理性:阳萎，失眠，态度改变.
10.呼吸系统:咳嗽，呼吸困难.
11.皮肤/附件:脱发，皮肤变色.
12. 特殊感觉:味觉错乱，耳鸣. 12.泌尿系统:尿频.
13.血管(心外的):血管炎.
14.视觉:视力障碍.
15.白细胞/网状内皮系统:白细胞减少. 过敏反应罕见，包括搔痒症，皮疹，血管源性水肿和多形红斑. 曾有极罕见的肝炎、黄疸、转氨酶升高的报道(通常与胆汁淤积相一致).有报告一些严重的需住院治疗的病例与使用氨氯地平有关.但在多数情况下，因果关系尚未确定.与其他的钙拮抗剂相似，以下的不良反应也有少数报道，但事件难以与基础疾病的自然病程相区分，如:心肌梗死、心律失常(包括心动过缓，室性心动过速和房颤)和胸痛.

2.因本品的扩血管作用是逐渐产生的，故服用本品后发生急性低血压的情况罕有报道。

然而在严重的主动脉狭窄患者，当与其它外周血管扩张剂合用时，应引起注意。

3.心衰患者的使用:充血性心衰患者使用钙拮抗剂应谨慎。

在对非缺血引起心衰的病人(NYHA Ⅲ-Ⅳ级)进行的长期﹑安慰剂对照研究(PRAISE-2)中，虽然心衰恶化的发生率与安慰剂相比无明显差异，但与氨氯地平有关的肺水肿报道有增加。

4.肝功能受损病人的使用:与其他所有钙拮抗剂相同，本品的半衰期在肝功能受损时延长，但尚未确定相应的推荐剂量，因此使用本品应谨慎。

5.肾功能衰竭病人的使用:氨氯地平的血药浓度改变与肾功能损害程度无相关性，因此可以采用正常剂量。

本品不能被透析。

尚不知本品能否通过乳汁分泌，服药的哺乳期妇女应中止哺乳。

有报导在接受相似剂量的氨氯地平时，老年患者具有与年轻患者相同的良好耐受性。

因此，老年患者可用正常剂量。

但开始宜用较小剂量，再逐渐增量为妥。

用人血浆进行的体外研究数据显示氨氯地平不影响地高辛、苯妥英钠、华法林或吲哚美辛的血浆蛋白结合率。

其他药物对氨氯地平的作用；

1.西咪替丁：与西咪替丁合用不改变氨氯地平的药代动力学。

2.柚子汁：20名健康志愿者同时服用240ml柚子汁和10mg氨氯地平，未见对氨氯地平药代动力学有明显影响。

3.铝/镁(抗酸剂)：同时服用铝/镁抗酸剂和单剂量氨氯地平，未见对氨氯地平的药代动力学有明显影响。

4.西地那非(万艾可)(SILDENAFIL)：单剂量100mg西地那非不影响原发性高血压病人氨氯地平的药代动力学。

二者合用，每种药品独立地发挥其降压效应。

氨氯地平对其他药物的作用：
1.阿托伐他汀(ATORVASTATIN)：同时用10mg氨氯地平和80mg阿托伐他汀，阿托伐他汀的稳态药代动力学参数无明显改变。

2.地高辛：合用氨氯地平和地高辛，正常志愿者血浆地高辛浓度或肾脏清除率无变化。

3.乙醇(酒精)：10mg氨氯地平单次或多次给药，对乙醇的药代动力学无影响。

4.华法林：氨氯地平与华法林合用不改变华法林的凝血酶原反应时间。

5.环孢菌素：药代动力学研究表明氨氯地平不明显改变环孢菌素的药代动力学。

药物/实验室试验相互作用：未知。

2.使用本品过量可洗胃。

引起明显低血压时，要求积极的心血管支持治疗，包括心肺功能监护、抬高肢体、注意循环液体量和尿量。

为恢复血管张力和血压，在无禁忌症时亦可采用血管收缩剂。

静脉注射葡萄糖酸钙对逆转钙拮抗剂的效应也是有益的。

由于本品与血浆蛋白结合率高，所以透析治疗是无益的。

(1)心肌和平滑肌的收缩依赖于细胞外钙离子通过特异性离子通道进入细胞。

本品选择性抑制钙离子跨膜进入平滑肌细胞和心肌细胞，对平滑肌的作用大于心肌。

其与钙通道的相互作用决定于它和受体位点结合和解离的渐进性速率，因此药理作用逐渐产生。

本品是外周动脉扩张剂，直接作用于血管平滑肌，降低外周血管阻力，从而降低血压。

治疗剂量下，体外实验可观察到负性肌力作用，但在整体动物实验中未见。

本品不影响血浆钙浓度。

15项随机双盲、安慰剂对照的临床试验证实了本品的抗高血压作用。

轻中度高血压患者每日服药一次，可以24小时降低卧位和立位血压，长期使用不引起心率或血浆儿茶酚胺显著改变。

降压效果平稳，峰谷值差别不大。

降压效果和剂量相关，降压幅度与治疗前血压相关，中度高血压者（舒张压105-114mmHg）的疗效比轻度高血压者（舒张压90-104mmHg）高，血压正常者服药后没有明显作用。

本品降低舒张压的作用在老年人和年轻人中相似，降低收缩压的作用对老年人更强。

(2)本品缓解心绞痛的准确机制尚不明确，但可能在运动时，本品通过降低外周阻力（后负荷）减少心脏做功和速率血压乘积，减少心肌氧需治疗劳力型心绞痛；

通过抑制钙离子、肾上腺素、5-羟色胺和血栓素A2引起的冠状动脉和小动脉收缩，恢复缺血区血供治疗自发性心绞痛。

8项临床试验中5项显示，本品显著延长运动诱发劳力型心绞痛的时间；

并降低心绞痛发作频率。

并且不显著影响血压和心率。

(3)心功能正常的患者服用本品后测定静息和运动状态下血流动力学，心脏射血分数有所增加，但对dP/dt或左室舒张末压/容积无显著影响。

治疗剂量下，本品单独使用甚或与β-阻滞剂合用，均不引起负性肌力作用。

(4)本品不影响窦房结功能和房室传导。

(5)肾功能正常的高血压患者用药后，肾血管阻力降低、肾小球滤过率和肾血流增加，但滤过分数或尿蛋白不变。

2.致癌、致突变和致畸 以每日0.5、1.25和2.5mg/kg的剂量，大鼠和小鼠连续喂食氨氯地平两年，未证实有致癌性。

最高剂量已达到了小鼠的最大耐受量，但大鼠尚未达到（以临床最大推荐剂量10mg为基础计算mg/m2）。

基因和染色体水平均未揭示有药物相关的致突变性。

雄性大鼠在交配前64天、雌性大鼠在交配前14天开始给予氨氯地平，每日10mg/kg（8倍于人类最大推荐剂量），不影响生殖能力。

妊娠大鼠和兔子在主要器官形成期给予氨氯地平10mg/kg（8倍和23倍于人类最大推荐剂量），未发现有致畸性和其它胚胎毒性。

但是大鼠交配前14天开始，直至整个交配期和妊娠期给予10mg/kg的氨氯地平，导致幼仔的体型明显减小（约50%），宫内死亡数量明显增加（约5倍），同时延长妊娠时间和分娩时程。

3.毒性：
(1)小鼠和大鼠分别单剂给予氨氯地平高达40mg/kg和100mg/kg,可以导致死亡。

(2)狗单剂服用4mg/kg或更高剂量将导致明显的外周血管扩张和低血压。

每日一次，连续给药7～8天后血药浓度达至稳态，氨氯地平通过肝脏广泛代谢为无活性的代谢物，以10%原药和60%的代谢物由尿液排出，血浆蛋白结合率为97.5％。