致命病毒 超级病毒大盘点
1976年在非洲中部出现，埃博拉病毒能使人体内脏破碎，感染者每个毛孔都会往外渗血。
高达90％的被感染者死亡。
2.拉沙热病
【菜科解读】
1976年在非洲中部出现，埃博拉病毒能使人体内脏破碎，感染者每个毛孔都会往外渗血。
高达90％的被感染者死亡。
2.拉沙热病毒。
医生们最早在20世纪50年代注意到该病毒。
一旦染上这种病毒，人的内脏会大出血。
每7个感染者中有1人死亡。
3.马尔堡病毒。
这是又一种致命性病毒。
25％的感染者死亡。
4.西尼罗河病毒。
病初发时像是得了流感，之后可能出现脑膜炎、其他脑疾病和阵发性疾病。
10％的感染者终身无法痊愈。
5.登革热病毒。
这是热带地区的一种地方病。
通过蚊子叮咬传播。
可能导致5％至10％的感染者死亡。
6.马秋波病毒。
该病毒由老鼠携带。
染病初期表现为发烧，然后鼻子和牙龈开始出血，胃肠内出血，30％的感染者死亡。
在人类历史上给人类造成浩劫的四种致命病毒马尔堡、埃博拉、拉沙、汉坦，都是进入20世纪以后从它们的天然宿主跳到人类身上的病毒，都具有对人类造成浩劫的潜能。
众所周知，一种热带雨林病毒，HIV，已经开始发挥这种潜能。
马尔堡病毒： 1967年8月炎热的一天，生产疫苗制品的德国贝林公司有3个工人感到肌肉疼痛和轻微发烧。
日子一天天过去，他们的眼睛变得严重充血，他们的咽喉疼得不能吞咽。
但这时病毒才刚刚进入热身阶段，这些症状持续了不到10天，他们就开始上吐下泻鲜血。
一共有31位欧洲人感染了马尔堡病毒，有7人死亡。
之后马尔堡病毒突然消失了，如同它突然出现一样。
在病毒的闪电战之后，科学家们开始了狂热的研究以解答一些最基本的疑问。
它是一种什么病毒，它从哪里来？研究开始后不久，科学家发现最早得这种病的人都是接触过猴子和猴子组织的人，而且所有猴子都是分三次从乌干达进口的非洲绿猴。
世界各地的研究机构都从非洲定期地进口野生猴子。
每年有1.6万只猴子被运到美国。
显然是1967年运到德国的那批出了问题。
实际上，从乌干达运出的第一批猴子几乎有一半到达德国时就已经死了。
科学家们不相信绿猴是马尔堡病毒的天然宿主，这种病毒对猴子的毁灭性甚至甚于对人类。
很可能在热带雨林藏匿着某种人类还不知道的马尔堡病毒的天然存储库。
于是在此后几年间，世界卫生组织、美国和欧洲都曾派出科学家小组到肯尼亚和乌干达搜寻这种动物，他们捕捉并测试了成千上万只猴子、猩猩、啮齿类动物、蚊、蜱、蝙蝠和猫等。
不幸的是，这样一种动物———马尔堡病毒在它们身上自然生长，两者又相安无事———太难找了，一直没有发现。
自从1967年德国那次爆发以来，马尔堡病毒只出现过两次：1976年一次，1990年一次。
今天这种病毒被冻干，保存在世界上为数不多的实验室中。
正是马尔堡病毒的出现促成了CDC按照最高等级标准建造了一个四级实验室，这个实验室必须控制在负气压状态下———低于它周围的大气压力，这就保证气流总是流向实验室，防止空气携带病毒逃逸。
然而马尔堡却不是非洲丛林中最恶性的一种出血热，它出现后9年，在中部非洲的苏丹和扎伊尔，一种更致命的病毒面世了，这就是埃博拉。
埃博拉病毒： 埃博拉首次跟人类打交道是在1976年7月苏丹南部，一位老实忠厚的G先生全身出血、痛苦地死去。
病毒辐射开来，被感染的284人中又150人死亡。
同年9月，埃博拉病毒再次爆发，这次是在扎伊尔。
这是一种超级埃博拉，其死亡率高得惊人，达到90％。
它席卷了50个村子，358名感染者中死了325人。
埃博拉杀人的方式很残酷，它实际上能侵染身体的任何组织，除了骨骼。
在病的后期，随着体内凝血因子的耗尽，血从患者身上的每一个孔窍涌出，夹杂着脱落的组织碎片，在极度痛苦中，患者消耗而死。
然后，血带着病毒四处流散。
没有发现哪种动物是埃博拉的天然宿主，直到今天仍然不知道这一系列杀手在非洲雨林的哪个角落隐藏着。
1995年5月，埃博拉出血病再一次出现，它在一个月的血腥肆虐中夺去了203个扎伊尔人的性命。
1996年11月在南非约翰内斯堡爆发的埃博拉热病掀起了一股恐惧浪潮。
毫无疑问，这不是埃博拉的最后现身。
拉沙病毒： 跟马尔堡、埃博拉一样是个残酷的杀手。
它第一次引起关注是在1969年，当时，一位美国护士在尼日利亚的一所教会医院染上此病。
科学家们再一次为了一种病毒的源头或者说天然宿主展开搜索。
研究人员在拉沙热流行的村庄内部和外围捕捉了640只动物：家鼠、田鼠、蝙蝠……它们的血液被收集起来，肺、心、脾、肾被摘除下来，用液氮保存着运到了CDC（美国疾病控制中心）。
检验结果出来了，有一种动物的血液呈阳性，它是西非一种常见的棕鼠。
当一位研究人员手捏一只棕鼠时，愤怒的小东西在研究人员身上撒了一泡尿，两星期后这位科学工作者死于拉沙热。
现在，拉沙热是西非的一种地方性出血热，每年造成大约5000人死亡。
拉沙病毒也在域外做过短期旅行。
1989年，一个美国人在芝加哥死于拉沙热。
科学家“拍下”艾滋病毒“内应”三维照
“这些结构信息将帮助我们更准确地理解艾滋病毒感染细胞的机制。
”9月13日，国际顶级学术期刊《科学》在线发表了中科院上海药物研究所的一项重要成果。
该所研究员吴蓓丽等人首次解析了艾滋病毒(HIV)共受体之一——CCR5的三维结构，为抗艾滋病新药的研发奠定了基础。
美国洛克菲勒大学一位病毒学家和一位生物物理学家，利用一种特殊的、只照亮细胞表面的显微镜，亲眼见证了几十个分子在一个活的细胞表面聚集，最终形成一种可怕的病毒——艾滋病病毒的过程。
这是人类第一次看到艾滋病病毒的产生过程。
此前一天，美国科学促进会首次在上海举行新闻发布会，称“《科学》杂志非常荣幸发表这一成果，该研究为研发更好的HIV治疗方法提供了至关重要的见解”。
面对所取得的成果，作为唯一的通讯作者，年仅34岁的女科学家吴蓓丽依然如往常一样平静。
CCR5是人类细胞表面的一种受体蛋白质，也是艾滋病毒攻击人类免疫系统的两个主要“入口”和 “内应”之一。
艾滋病毒一旦与CCR5结合，就能与其下方的细胞膜融合，并最终钻入细胞。
CXCR4是除CCR5外的另一种艾滋病毒共受体，少数种类的艾滋病毒以CXCR4为共受体，与CD4共同作用完成病毒入侵过程。
早在1996年，科学家就发现，如果少了CCR5和CXCR4的帮忙，HIV入侵人体就难以成功，而且HIV更喜欢走CCR5的“门路”。
曾有研究发现，约10%的欧洲人体内缺失CCR5，这些人几乎不会感染HIV。
令科学家苦恼的是，这两个蛋白属于G蛋白偶联受体(GPCR)家族。
要想解析其结构，非常困难。
科学家迟迟无法获得它们的详细结构图，也无法利用它们设计针对性药物。
“我们缺少的就是可用于精确药物设计的CCR5受体分子的高分辨率结构。
”吴蓓丽说。
乙肝患者什么时候抗病毒好？乙肝抗病毒到什么程度才算好
乙肝患者什么时候抗病毒好临床上并不是所有的乙肝患者都需要进行抗病毒治疗，如果是健康的乙肝携带者，没有肝功能的异常，肝炎的发作，并不需要进行抗病毒治疗。
选择合适的治疗时机抗病毒，可以起到事半功倍的效果。
HBV DNA阳性但ALT持续正常时，如有以下情形之一，则疾病进展风险较大，建议抗病毒治疗。
1.年龄>0岁，无肝硬化或肝癌家族史，进行肝纤维化无创评估或肝组织学检查，存在明显肝脏炎症或纤维化，建议进行抗病毒治疗。
2.有肝硬化或肝癌家族史，且年龄>30岁，建议进行抗病毒治疗。
3.实验室检查、影像检查、病理学检查结果显示存在显著肝纤维化或肝硬化时，建议进行抗病毒治疗。
4.存在肝硬化门静脉高压时，建议进行抗病毒治疗。
合适的时机抗病毒治疗能够有效的抑制乙肝病毒的复制，延缓肝炎、肝纤维化、肝硬化，甚至肝癌的发生。
而如果乙肝已经造成严重的肝纤维化、肝硬化，甚至肝癌，就必须要终身服用抗病毒药物进行治疗。
乙肝携带者需要每3-6个月进行肝病体检，根据多方面检查及时给予保肝、降酶、抗病毒等治疗。
乙肝抗病毒到什么程度才算好①HBV-DNA定量检测抑制至不可测，或低于检测下限(如20IU/mL)。
反映病毒复制的活跃程度，HBV-DNA持续下降或低至不可测是乙肝转阴的前奏。
②肝功能检查谷丙转氨酶(ALT)下降至正常范围(0-40U/L)。
谷丙转氨酶(ALT)主要存在于肝脏、心脏组织细胞中，当这些组织发生病变时，该酶活力增多。
ALT是诊断病毒性肝炎、中毒性肝炎的重要指标。
③乙肝E抗原(HBeAg)血清学转换，即乙肝e抗原消失，乙肝e抗体(抗-HBe)出现，这也是乙肝病情稳定的标志。
说明体内已经出现抗体，正处于乙肝恢复期。
④乙肝表面抗原(HBsAg)清除，是目前慢性乙肝治疗的最高目标，也是乙肝自然恢复过程人体免疫系统控制HBV取得最佳效果和获得最接近治愈状态的指标。
提示：即使达到了以上标准，还需要继续服药一年，且后续仍需要定期检查随访，检查结果不反弹，才能考虑停止服药。
